ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ И ПОЗВОНОЧНОГО СТОЛБА

2 июня 2018
0
4 955

Среди заболеваний суставов наиболее часто наблюдаются дегенеративно-дистрофические поражения. Различают 3 формы: деформирующий артроз, дегенеративно-дистрофическое поражение с кистевидной перестройкой сочленяющихся костей и асептический остеонекроз. В основе деформирующего артроза лежит дегенерация суставного хряща со вторичными компенсаторными приспособлениями в виде краевых костных разрастаний и субхондриального склероза. Две другие группы (кистевидная перестройка и асептический остеонекроз) являются следствием ишемического повреждения суставной головки с последующими различно протекающими восстановительными процессами.

Деформирующий артроз. Заболевание наблюдается наиболее часто среди пациентов с дегенеративно-дистрофическими поражениями крупных суставов конечностей. Причины возникновения заболевания различны, его можно наблюдать в любом возрасте, по чаще в 40—60 лет. У детей и подростков деформирующий артроз, как правило, осложняет перенесенное заболевание или повреждение аппарата движения. При деформирующем артрозе больные жалуются на ноющие, нарастающие боли в суставе, особенно при переходе от покоя к движению, ограничение движений. Клинико-рентгенологически выделяется 3 стадии. В I стадии объективные клинические симптомы отсутствуют или устанавливается незначительное ограничение некоторых движений, определенных для каждого сустава. Рентгенологически — суставная щель не изменена или незначительно сужена. Видны нерезко выраженные краевые костные разрастания, как правило, вокруг суставной впадины (рис. 219). Во II стадии происходит ограничение всех движений, которые нередко сопровождаются хрустом, нерезко выраженной атрофией соответствующего сегмента конечности. Рентгенологически определяется значительное неравномерное сужение суставной щели, краевые костные разрастания не только на впадине, но и на суставной головке кости (рис. 220, 221). В III стадии сустав деформирован, находится в вынужденном положении, движения в нем резко ограничены (сохраняются лишь качательные движения), атрофия всей конечности. Рентгенологически — резкое сужение суставной щели за счет полного разрушения суставных хрящей. Одновременно разрушаются суставные мениски и внутрикапсульные связки. Краевые костные разрастания обширны и резко затрудняют движения. Соотношения сочленяющихся костей нарушаются (рис. 222). В суставе нередко наблюдаются самостоятельные костные образования, которые возникают путем метаплазии в кость участков суставной капсулы (рис. 223) или образуются вследствие перелома краевых костных разрастаний. Часто при деформирующем артрозе III стадии обнаруживается склероз смежных отделов сочленяющихся костей. Как правило, уплотняются наиболее нагружаемые участки суставных концов. Ограничение функции сустава приводит к остеопорозу. Суставные концы постепенно уплощаются (рис. 224).

Дегенеративно-дистрофическое поражение суставов с кистевидной перестройкой сочленяющихся костей и асептический остеонекроз. При этом заболевании происходит ишемическое повреждение суставных концов сочленяющихся костей. Самым ранним клиническим признаком ишемического повреждения является непостоянная, кратковременная боль в области сустава. Она появляется в период возникновения острого некроза, который может быть выявлен только при морфологическом исследовании. Заболевание развивается медленно, и последующее его течение разделяется на пять фаз. Клинические проявления кистевидной перестройки и асептического остеонекроза сходны, рентгенологические же данные существенно отличаются. В 1-й фазе как при кистевидной перестройке, так и при асептическом остеонекрозе клинические симптомы отсутствуют. Во 2-й фазе появляется боль в суставе, усиливающаяся после нагрузки и проходящая в покое. В 3-й фазе наблюдается постоянная боль в суставе, ограничение движений, гипотрофия мышц. В 4-й фазе ограничение движений и боль нарастают, возникают сгибателыго-приводягцие контрактуры, выраженная гипотрофия мышц. Наиболее тяжело протекает 5-я фаза, характеризующаяся резким ограничением движения, болью, контрактурой. Рентгенологические изменения при кистовидной перестройке соответственно каждой фазе проявляются различными признаками. В 1-й фазе в суставной головке определяется участок просветления неправильной формы, с нечеткими контурами (рис. 225). Указанные изменения развиваются вследствие резорбции костной ткани и частичного замещения ее соединительной тканью. Во 2-й фазе очаг просветления округлой формы, с четким ровным контуром (рис. 226— 229), в 3-й фазе наблюдается инконгруэнтность суставных поверхностей за счет резорбции и надлома стенки кисты в субхондриальном отделе (рис. 230), в 4-й фазе помимо описанных изменений отмечаются уплощение и краевые костные разрастания на суставной головке (рис. 231), в 5-й фазе к изменениям в головке присоединяются признаки деформирующего артроза (сужение суставной щели, краевые костные разрастания на суставных поверхностях, рис. 232).

Асептический некроз. В 1-й фазе рентгенологически определяют участок уплотнения структуры клиновидной или сегментарной формы, с нечеткими контурами, расположенный в суставной головке (рис. 233). Уплотнение обусловлено эндостальным костеобразованием в зоне концентрации напряжения. Во 2-й фазе отмечается отграничение участка уплотнения зоной остеолиза и реактивного склероза (рис. 234, 235), обусловленного репаративной реакцией и возникновением повторных ишемических нарушений. В 3-й фазе асептический некроз характеризуется инконгруэнтностью суставных поверхностей за счет продавливания уплотненного участка в толщу кости (рис. 236), иногда его выстоянием в полость сустава (рис. 237). В 4-й фазе к описанным изменениям присоединяются нерезкое неравномерное сужение суставной щели и краевые костные разрастания на суставной головке (рис. 238). В 5-й фазе изменения суставного хряща нарастают, что выражается еще большим сужением суставной щели и краевыми костными разрастаниями не только на головке, но и на впадине (рис. 239), то есть к одной форме дегенеративно-дистрофического поражения (асептическому остеонекрозу) присоединяется другая — деформирующий артроз. Помимо асептического некроза эпифизов длинных костей у взрослых наблюдается некроз полулунной кости кисти. Это, как правило, одностороннее заболевание, поражающее чаще мужчин в возрасте 20—30 лет, занимающихся ручным трудом. Клинически некроз полулунной кости характеризуется длительной, постоянной ноющей болью в области лучезапястного сустава, усиливающейся ночью. На тыле кисти появляется припухлость, функция кисти ограничена, определяется резкая локальная болезненность при надавливании на область сустава. Через 2—3 мес, когда клинические симптомы слабо выражены, выявляется уплотнение структуры (рис. 240). Если конечность продолжают нагружать, то происходит компрессия кости, уменьшение ее размера и деформация. Структура длительно остается уплотненной (рис. 241). Постепенно происходит резорбция кости, которая приобретает неоднородную структуру (рис. 242). В исходе заболевания форма полулунной кости не восстанавливается, а в суставе развивается деформирующий артроз. Асептический некроз у детей, описанный как остеохондропатия, чаще всего наблюдается в головке бедренной кости (рис. 243—246), реже в головках 2—3 плюсневых костей (рис. 247) и ладьевидной кости стопы (рис. 248, 249). В отличие от взрослых, в исходе асептического некроза у детей происходит полное восстановление структуры, а при своевременном распознавании и лечении — и формы кости. При отсутствии своевременного лечения форма кости не восстанавливается — остается деформация, но не деформирующий артроз, который у детей может развиться лишь в поздние сроки как следствие анатомо-функциональной неполноценности сустава. Кроме того, у детей асептический некроз сопровождается нарушением (торможением) остеогенеза, чем и обусловлено расширение суставной щели. Заболевание протекает фазно. Начало асептического некроза характеризуется непостоянной болью, проходящей в покое. В этот период клинические и рентгенологические признаки отсутствуют. Больной продолжает нагружать конечность. Затем (через 3—6 мес) клинически отмечается ограничение движений, хромота, боль, а рентгенологически — расширение суставной щели и нарастающее уплотнение эпифиза (рис. 243). Постепенно, наряду с уплотнением, обнаруживается уплощение эпифиза. Через несколько месяцев намечается полоса просветления на границе уплотненного и нормального участка эпифиза, а структура эпифиза становится неоднородной за счет резорбции (рис. 244). При наличии нагрузки деформация эпифиза нарастает, структура медленно перестраивается. Эта фаза фрагментации длится 1—3 года. Наиболее продолжительно (3—5 лет) протекает восстановление структуры пораженного эпифиза. Некротические участки замещаются нормальной костной тканью (рис. 245). В исходе асептического некроза у детей структура, а нередко и форма кости полностью восстанавливаются. При асептическом некрозе головки бедренной кости в процесс вовлекается эпиметафизарная зона роста, формируется coxa vara и происходит компенсаторное утолщение шейки бедра (рис. 246). Может быть преждевременное закрытие зоны роста. Деформация суставной головки влечет за собой вторичную перестройку суставной впадины. Лечение асептического некроза у детей консервативное, прогноз благоприятный. У взрослых — лечение комплексное в зависимости от формы и фазы заболевания, локализации патологических изменений, возраста, профессии больного. Дегенеративно-дистрофические поражения позвоночного столба развиваются в различных его отделах с неодинаковой частотой. Чаще всего поражаются межпозвоночные диски (остеохондроз, спондилез, хрящевые узлы, обызвествления в межпозвоночных дисках), затем суставы (спондилоартроз) и тела позвонков (асептический некроз, остеопороз).

Остеохондроз. В основе этого часто наблюдающегося заболевания лежит первичная дегенерация желатипозного ядра межпозвоночного диска. Постепенно в патологический процесс вовлекаются все остальные элементы межпозвоночного диска (волокнистое кольцо и гиалиновые пластинки), тела смежных позвонков, связочный аппарат. Остеохондроз развивается, как правило, в наиболее нагружаемых отделах (поясничном, шейном, грудном) и наблюдается в возрасте 40—60 лет. Клинические симптомы остеохондроза многообразны и зависят от локализации патологических изменений, количества пораженных межпозвоночных дисков. Больные жалуются па постоянную боль в области пораженного отдела, иногда резко обостряющуюся после подъема тяжести, поворота, напряжения. Нередко с самого начала появляются неврологические симптомы, усиливающиеся из-за присоединения различных циркуляторпых расстройств, вовлечения в процесс оболочек спинного мозга, симпатических узлов. Рентгенологические признаки слагаются из показателей изменения самого диска и компенсаторных приспособлений. В начале заболевания патологический процесс ограничивается межпозвоночным диском — хондроз (I стадия по Шморлю) и сводится к его дегенерации и высыханию. Рентгенологически определяется снижение высоты межпозвоночного диска. Вследствие его разрушения утрачивается связь между соответствующими телами и возникает патологическая подвижность. Рентгенологически отчетливо видно смещение тел по отношению друг к другу. Одновременно обнаруживается нарушение физиологических изгибов. С течением времени в смежных участках тел позвонков развиваются реактивные и компенсаторные изменения, в частности краевые костные разрастания на замыкающих пластинках (рис. 250). При прогрессировании заболевания межпозвоночный диск постепенно полностью разрушается, а тела смежных позвонков сближаются (рис. 251), ткань межпозвоночного диска под влиянием нагрузки частично внедряется в прилежащие отделы тел позвонков в виде узлов Поммера. Поэтому замыкающие пластинки становятся неровными (рис. 252, 253). В дальнейшем выявляется и постепенно нарастает склероз замыкающих пластинок. Таким образом, остеохондроз (II стадия по Шморлю.) рентгенологически характеризуется снижением высоты межпозвоночного диска, склерозом и краевыми разрастаниями замыкающих пластииок, патологической подвижностью тел позвонков (нестабильностью).

Спондилез. Заболевание развивается вследствие локальной дегенерации наружных волокон фиброзного кольца при сохранении нормального тургора желатипозного ядра. Под влиянием его давления дегенерировавшая часть межпозвоночного диска выпячивается и травмирует переднюю продольную связку, которая окостеневает в месте прикрепления к краевому канту тела позвонка. Высота межпозвоночного диска существенно не изменяется. Частота спондилеза нарастает в нижнем направлении и увеличивается с возрастом. Окостенение передней продольной связки приводит к ограничению движений определенного сегмента. Боль, как правило, отсутствует. Рентгенологически определяется нормальная или незначительно сниженная высота межпозвоночного диска и окостенение передней продольной связки на большем или меньшем протяжении’ (рис. 254). Костные образования, обусловленные окостенением связки, направлены друг к другу, в отличие от краевых костных разрастаний при остеохондрозе, при котором они располагаются на продолжении замыкающих пластинок тел позвонков. Иногда происходит перелом окостеневшей связки и возникает неоартроз (рис. 255).

Фиксирующий лигаментоз (болезнь Форестье). Заболевание представляет собой массивное изолированное окостенение передней продольной связки на протяжении ряда сегментов или целого отдела позвоночного стола и наблюдается в пожилом возрасте. Первые проявления его иногда начинаются с боли. Рентгенологически изменений в этот период выявить не удается. Через 2—3 мес боль постепенно уменьшается, но развивается неподвижность пораженного отдела позвоночного столба, а рентгенологически Т1 определяется отслоение и массивное окостенение передней продольной связки на значительном протяжении (рис. 256).

Хрящевые узлы. Заболевание возникает при локальном прорыве вещества межпозвоночного диска за пределы его нормальных границ с внедрением в смежные анатомические образования. Прорыв может произойти через дефект в гиалиовой пластинке (хрящевой узел тела позвонка, или узел Шморля) или в фиброзном кольце (хрящевой узел межпозвоночного диска). Хрящевые узлы тел позвонков чаще возникают вследствие локальных дегенеративных изменений в гиалиновых пластинках, иногда после травмы позвоночного столба и располагаются в грудном и поясничном отделах. Различают центральные, передние, задние и боковые узлы (единичные и множественные). Множественные хрящевые узлы, развивающиеся в период роста, свидетельствуют об определенной анатомо-функциопальной неполноценности позвоночного столба и чаще всего наблюдаются при спондилодисплазии (аномалии хопдрогенеза). Это заболевание, описанное как кифоз подростков, юношеский кифоз, болезнь Шоермана—Шморля, характеризуется усилением грудного кифоза (круглая спина), болью и ограничением движения преимущественно в грудном отделе позвоночного столба. Рентгенологически определяется круглый кифоз, снижение высоты передних отделов тел позвонков, неравномерное снижение высоты межпозвоночных дисков с наличием вдавлений па замыкающих пластинках (рис. 257). Вдавления, обусловленные хрящевыми узлами, могут располагаться на различном уровне тела позвонка (передние, центральные, задние, боковые). Передний узел может прорваться на переднюю поверхность тела позвонка и отслоить краевой кант. Этот отделившийся участок может остаться самостоятельным на всю жизнь и симулировать различные патологические состояния. В дальнейшем происходит васкуляризация не только хрящевого узла тела позвонков, но и всего межпозвоночного диска, и патологический процесс заканчивается фиброзным блоком всех пораженных сегментов (фиксирующий дугообразный кифоз). Мелкие хрящевые узлы межпозвоночного диска, даже множественные, обнаруженные у взрослых, клинически обычно не проявляются. Исключение составляют задние и задне-боковые узлы, которые вызывают локальную боль, а иногда и вторичные неврологические симптомы. Рентгенологически определяется снижение высоты межпозвоночного диска и наличие вдавления или добавочного контура над замыкающей пластинкой в заднем отделе позвоночного столба (рис. 258). Значительно реже наблюдаются хрящевые узлы межпозвоночного диска, когда его вещество прорывается через трещины фиброзного кольца. Задние и задне-боковые узлы межпозвоночного диска отчетливо проявляются клинически, так как задние узлы внедряются в позвоночный канал, а задне-боковые — в межпозвоночные отверстия. Узлы диска чаще всего возникают в поясничном отделе позвоночного столба при подъеме больших тяжестей. В таких случаях клиника характеризуется острым началом, резкой болью в соответствующем отделе поясницы, возникшей в момент форсированного движения. Нередко узлы межпозвоночного диска развиваются медленно и клинические проявления нарастают постепенно. Задние и задне-боковые узлы диска вызывают различные неврологические симптомы, которые зависят от локализации узла, непосредственного сдавления тех или иных элементов нервной системы, циркуляторных расстройств, вторичного асептического воспаления. Иногда возникает очень сложный комплекс неврологических симптомов. Рентгенологические признаки появляются тогда, когда происходит окостенение задней продольной связки у места ее прикрепления над узлом (рис. 259). При отсутствии такого окостенения рентгенодиагностика задних и задне-боковых узлов основывается только на данных, полученных при контрастировании.

Обызвествление межпозвоночного диска. Заболевание чаще возникает после 40 лет, является одним из признаков старческих изменений позвоночного столба и свидетельствует о наличии некроза различных элементов хряща. Изменения локализуются преимущественно в грудных межпозвоночных дисках (одном или нескольких). Клинические симптомы зависят от характера общего дегенеративно-дистрофического поражения позвоночного столба. Локальные обызвествления в межпозвоночном диске, как правило, не вызывают никаких субъективных и объективных жалоб. Участок обызвествления чаще располагается в фиброзном кольце, реже — в студенистом ядре. Рентгенологически обызвествления фиброзного кольца обнаруживаются преимущественно при локализации в передних участках межпозвоночного диска (рис. 260). Обызвествленное желатинозпое ядро имеет характерный вид и типичную локализацию, соответствующую обычному его расположению (рис. 261).

Спондилоартроз. Заболевание наблюдается редко, преимущественно у женщин в возрасте 30—60 лет. Преобладает поражение грудного отдела позвоночного столба. При деформирующем артрозе суставов позвоночного столба отмечается локальная боль. Рентгенологически определяются сужение суставных щелей и краевые костные разрастания на суставных поверхностях (рис. 262). При выраженных разрастаниях и в результате окостенения связок, особенно желтой связки, могут возникать разнообразные вторичные неврологические нарушения. В грудном отделе спондилоартроз нередко сочетается с артрозом реберно-позвоночных суставов. При наличии сколиоза деформирующий артроз прежде всего развивается на вогнутой стотюне. В поясничном отделе остеохондроз Liv, LV сопровождается спондилоартрозом соответствующих суставов, особенно в пожилом возрасте, что приводит к псевдоспондилолистезу (смещению кпереди, рис. 263), проявляющемуся хроническим вторичным пояснично-крестцовым радикулитом.

Асептический некроз тела позвонка в период роста (остеохондропатия). Заболевание развивается преимущественно у детей. Поражается тело одного, наиболее нагружаемого, грудного, изредка поясничного позвонка. Заболевание проявляется умеренной болью, возникшей без видимой причины. Клинические симптомы симулируют туберкулезный спондилит, но температура тела и кровь остаются нормальными. Рентгенологически определяется снижение высоты и клиновидная деформация тела позвонка, увеличение его передне-заднего размера и уплотнение структуры. Смежные межпозвоночные диски увеличены (рис. 264). Постепенно структура некротизированного позвонка перестпаивается и полностью восстанавливается (рис. 265). Процесс заканчивается через 2—3 года.

Асептический некроз тлла позвонка у взрослых (болезнь Кюммеля). Заболевание известно как последствие однократной значительной травмы, характеризуется закономерной сменой 3 стадий. В I стадии наблюдается острая боль в течение нескольких дней, иногда недель после травмы. Рентгенологически изменения отсутствуют. Во II стадии отмечается полное клиническое благополучие, продолжающееся несколько месяцев. В этот период больные не обрашаются за медицинской помоптью. В III стадии постепенно развивающаяся боль достигает значительной интенсивности, появляется деформация позвоночного столба в виде углового кифоза на уровне бывшего повреждения, ограничение движений. Рентгенологически высота тела пораженного позвонка снижена. Структура его уплотнена (рис. 266). В таких случаях рентгенологическая картина похожа на компрессионный перелом, и только учет анамнестических данных, отсутствие изменений при первом исследовании позволяют поставить правильный диагноз.

Остеопороз (дистрофия) позвоночного столба. Заболевание развивается как при нормальных анатомо-фупкпиопальных особенностях межпозвоночного диска, так и в сочетании с различными проявлениями его дегенеративно-дистрофического поражения. При нормальных межпозвоночных дисках тела позвонков под влиянием давления смежных дисков уплощаются, а замыкающие пластинки продавливаются. Тело позвонка приобретает двояковогнутую форму по типу рыбьего. Деформация позвонков нарастает до тех пор, пока вещество межпозвоночного диска не прорвется через гиалиновую и замыкающую пластинку в тело позвонка, образуется узел Шморля. При резком остеопорозе высота тела позвонка может снизиться до ‘/4 его нормальной величины. Больные жалуются на боль в области спины, в частности в поясничной области, появляются признаки вторичного хронического радикулита. В момент повышенной нагрузки или незначительной травмы наступает компрессия одного или нескольких тел позвонков. Снижение высоты позвоночного столба вызывает не только уменьшение роста, но и значительные нарушения функции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем. Остеопороз позвоночного столба может быть проявлением системных заболеваний (гиперпаратиреоицная остеодистрофия, эндокринные нарушения) . Рентгенологически при остеопорозе позвоночного столба наблюдаются деформация позвонков по типу «рыбьих» (рис. 267), компрессия их тел (рис. 268), хрящевые узлы (рис. 269). ПРИ одновременном старении позвоночного столба, то есть при остеопорозе тел позвонков и остеохондрозе межпозвоночных дисков, клинические симптомы обусловлены в основном остеохондрозом. Рентгенологически в таких случаях отмечается усиление грудного кифоза, снижение высоты межпозвоночных дисков и тел позвонков, преимущественно в передних отделах (старческий кифоз, рис. 270). В динамике также наблюдается снижение высоты тел за счет медленной компрессии. Лечение дегенеративнодистрофических поражений позвоночного столба симптоматическое, иногда оперативное.

219. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ АРТРОЗ ПРАВОГО ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА I СТАДИИ. НЕРЕЗКО ВЫРАЖЕННЫЕ КРАЕВЫЕ КОСТНЫЕ РАЗРАСТАНИЯ НА СУСТАВНОЙ ВПАДИНЕ 220. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ АРТРОЗ ПРАВОГО ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА II СТАДИИ. СУСТАВНАЯ ЩЕЛЬ НЕРАВНОМЕРНО СУЖЕНА. КРАЕВЫЕ КОСТНЫЕ РАЗРАСТАНИЯ НА СУСТАВНОЙ ВПАДИНЕ И ГОЛОВКЕ 221. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ АРТРОЗ ПРАВОГО КОЛЕННОГО СУСТАВА II СТАДИИ. КРАЕВЫЕ КОСТНЫЕ РАЗРАСТАНИЯ НА ГОЛОВКЕ И ВПАДИНЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПО ВНУТРЕННЕЙ ПОВЕРХНОСТИ 222. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ АРТРОЗ ПРАВОГО ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА III СТАДИИ. СУСТАВНАЯ ЩЕЛЬ РЕЗКО СУЖЕНА. СУСТАВНЫЕ ПОВЕРХНОСТИ СКЛЕРОЗИРОВАНЫ. ПОДВЫВИХ БЕДРА КВЕРХУ. СВОБОДНОЕ КОСТНОЕ ТЕЛО В ПОЛОСТИ СУСТАВА 223. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ АРТРОЗ ПРАВОГО ПЛЕЧЕВОГО СУСТАВА II СТАДИИ С НАЛИЧИЕМ СВОБОДНОГО КОСТНОГО ТЕЛА В НИЖНЕМ ОТДЕЛЕ СУСТАВНОЙ ПОЛОСТИ

221. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ АРТРОЗ ПРАВОГО ГОЛЕНОСТОПНОГО СУСТАВА III СТАДИИ. ПОМИМО СУЖЕНИЯ СУСТАВНОЙ ЩЕЛИ, СКЛЕРОЗА И КРАЕВЫХ КОСТНЫХ РАЗРАСТАНИЙ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ УПЛОЩЕНИЕ СУСТАВНЫХ ПОВЕРХНОСТЕЙ

225. ДЕГЕНЕРАТИВНОДИСТРОФИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕВОГО ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА С КИСТОВИДНОЙ ПЕРЕСТРОЙКОЙ ГОЛОВКИ БЕДРА. КИСТЫ НЕПРАВИЛЬНОЙ ФОРМЫ, С НЕЧЕТКИМИ КОНТУРАМИ (1-я ФАЗА) 226. КИСТОВИДНАЯ ПЕРЕСТРОЙКА ГОЛОВКИ ЛЕВОЙ ВЕДРЕННОЙ КОСТИ. КИСТЫ ОКРУГЛОЙ ФОРМЫ, С ЧЕТКИМИ КОНТУРАМИ (2-я ФАЗА) 227. ДЕГЕНЕРАТИВНОДИСТРОФИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРАВОГО КОЛЕННОГО СУСТАВА С КИСТОВИДНОЙ ПЕРЕСТРОЙКОЙ СОЧЛЕНЯЮЩИХСЯ КОСТЕЙ (2-я ФАЗА) 228. КИСТОВИДНАЯ ПЕРЕСТРОЙКА ВНУТРЕННЕГО ОТДЕЛА БЛОКА ТАРАННОЙ КОСТИ (2-я ФАЗА) 229. КИСТОВИДНАЯ ПЕРЕСТРОЙКА ЭПИФИЗА ПРОКСИМАЛЬНОЙ ФАЛАНГИ I ПАЛЬЦА ПРАВОЙ СТОПЫ (2-я ФАЗА) 230. ДЕГЕНЕРАТИВНОДИСТРОФИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕВОГО ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА С КИСТОВИДНОЙ ПЕРЕСТРОЙКОЙ ГОЛОВКИ БЕДРА. ДЕФОРМАЦИЯ ГОЛОВКИ, ИНКОНГРУЭНТНОСТЬ СУСТАВНЫХ ПОВЕРХНОСТЕЙ (3-я ФАЗА)

231. ДЕГЕНЕРАТИВНО- ДИСТРОФИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕВОГО ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА С КИСТОВИДНОЙ ПЕРЕСТРОЙНОЙ ГОЛОВКИ ВЕДРА. УПЛОЩЕНИЕ, КИСТОВИДНАЯ ПЕРЕСТРОЙКА И КРАЕВЫЕ КОСТНЫЕ РАЗРАСТАНИЯ В ГОЛОВКЕ (4-я ФАЗА) 232. ДЕГЕНЕРАТИВНО- ДИСТРОФИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕВОГО ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА. СУЖЕНИЕ СУСТАВНОЙ ЩЕЛИ. КИСТЫ В ГОЛОВКЕ И ШЕЙКЕ ВЕДРЕННОЙ КОСТИ. КРАЕВЫЕ КОСТНЫЕ РАЗРАСТАНИЯ (3-я ФАЗА) 233. АСЕПТИЧЕСКИЙ ОСТЕОНЕКРОЗ ГОЛОВКИ ЛЕВОЙ ВЕДРЕННОЙ КОСТИ. КЛИНОВИДНЫЙ УЧАСТОК УПЛОТНЕНИЯ С НЕЧЕТКИМИ КОНТУРАМИ РАСПОЛОЖЕН В ВЕРХНЕ-НАРУЖНОМ ОТДЕЛЕ (2-я ФАЗА) 234. АСЕПТИЧЕСКИЙ ОСТЕОНЕКРОЗ ГОЛОВКИ ЛЕВОЙ ВЕДРЕННОЙ КОСТИ. ВОКРУГ УЧАСТКА УПЛОТНЕНИЯ ЗОНА ОСТЕОЛИЗА И РЕАКТИВНОГО СКЛЕРОЗА (2-я ФАЗА) 235. АСЕПТИЧЕСКИЙ ОГРАНИЧЕННЫЙ ОСТЕОНЕКРОЗ БЛОКА ЛЕВОЙ ТАРАННОЙ КОСТИ (2-я ФАЗА) 236. АСЕПТИЧЕСКИЙ ОСТЕОНЕКРОЗ ГОЛОВКИ ЛЕВОЙ ВЕДРЕННОЙ КОСТИ. СМЕЩЕНИЕ НЕКРОТИЧЕСКОГО УЧАСТКА В ТОЛЩУ ГОЛОВКИ (3-я ФАЗА)

237. АСЕПТИЧЕСКИЙ ОСТЕОНЕКРОЗ ГРЕБНЯ ПРАВОГО НАДКОЛЕННИКА. НЕКРОТИЧЕСКИЙ УЧАСТОК СМЕЩЕН В СТОРОНУ СУСТАВА (3-я ФАЗА) 238. АСЕПТИЧЕСКИЙ ОСТЕОНЕКРОЗ ГОЛОВКИ ЛЕВОЙ БЕДРЕННОЙ КОСТИ. ЧАСТИЧНАЯ РЕЗОРБЦИЯ УЧАСТКА НЕКРОЗА, РАСПРОСТРАНЕНИЕ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ. КРАЕВЫЕ КОСТНЫЕ РАЗРАСТАНИЯ. ПЕРИОСТАЛЬНЫЕ НАСЛОЕНИЯ НА ШЕЙКЕ (4-я ФАЗА) 239. АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ГОЛОВКИ ЛЕВОЙ БЕДРЕННОЙ КОСТИ. УЧАСТОК НЕКРОЗА РЕЗОРБИРОВАН. НАРАСТАНИЕ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ. РЕЗКОЕ СУЖЕНИЕ СУСТАВНОЙ ЩЕЛИ. КРАЕВЫЕ КОСТНЫЕ РАЗРАСТАНИЯ (5-я ФАЗА) 240. АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ПОЛУЛУННОЙ КОСТИ ЛЕВОЙ КИСТИ У ЖЕНЩИНЫ-МАШИНИСТКИ 38 ЛЕТ. КОСТЬ УПЛОТНЕНА 241. АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ПОЛУЛУННОЙ КОСТИ ЛЕВОЙ КИСТИ. КОСТЬ ДЕФОРМИРОВАНА, УПЛОЩЕНА

242. АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ПОЛУЛУННОЙ КОСТИ ЛЕВОЙ КИСТИ. КОСТЬ УМЕНЬШЕНА В РАЗМЕРАХ, ДЕФОРМИРОВАНА, СТРУКТУРА ЕЕ НЕОДНОРОДНА

243. АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ГОЛОВКИ ЛЕВОЙ ВЕДРЕННОЙ КОСТИ У МАЛЬЧИКА 7 ЛЕТ. СУСТАВНАЯ ЩЕЛЬ РАСШИРЕНА. ЭПИФИЗ ГОЛОВКИ НЕЗНАЧИТЕЛЬНО УПЛОТНЕН (НАЧАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ) 244. АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ГОЛОВКИ ЛЕВОГО ВЕДРА. ЭПИФИЗ ГОЛОВКИ УПЛОЩЕН, СТРУКТУРА ЕГО НЕОДНОРОДНА (ФАЗА ФРАГМЕНТАЦИИ)

245. АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ГОЛОВКИ ЛЕВОЙ ВЕДРЕННОЙ КОСТИ. ЭПИФИЗ УПЛОЩЕН, СТРУКТУРА ЕГО ПРИБЛИЖАЕТСЯ К НОРМАЛЬНОЙ (ФАЗА ВОССТАНОВЛЕНИЯ) 246. АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ГОЛОВКИ ЛЕВОЙ ВЕДРЕННОЙ КОСТИ. ЭПИФИЗ УПЛОЩЕН, УМЕНЬШЕН В РАЗМЕРАХ, СТРУКТУРА ЕГО ПОЛНОСТЬЮ ВОССТАНОВИЛАСЬ. УТОЛЩЕНИЕ И СКЛЕРОЗ ШЕЙКИ (КОМПЕНСАТОРНОЕ ПРИСПОСОБЛЕНИЕ) 247. АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ГОЛОВОК II, III ПЛЮСНЕВЫХ КОСТЕЙ ЛЕВОЙ И ГОЛОВКИ III ПЛЮСНЕВОЙ КОСТИ ПРАВОЙ СТОП. РАБОЧАЯ ГИПЕРТРОФИЯ ДИАФИЗОВ II, III ПЛЮСНЕВЫХ КОСТЕЙ ЛЕВОЙ СТОПЫ (ПОПЕРЕЧНОЕ ПЛОСКОСТОПИЕ)

248. АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ЛАДЬЕВИДНОЙ КОСТИ ЛЕВОК СТОПЫ У МАЛЬЧИКА 8 ЛЕТ. КОСТЬ УПЛОЩЕНА, УМЕНЬШЕНА В РАЗМЕРЕ, УПЛОТНЕНА (ФАЗА НЕКРОЗА И КОМПРЕССИИ) 250. ОСТЕОХОНДРОЗ МЕЖПОЗВОНОЧНОГО ДИСКА, II, 111 ПОЯСНИЧНЫХ ПОЗВОНКОВ, ВЫСОТА ЕГО СНИЖЕНА. СКЛЕРОЗ ЗАМЫКАЮЩИХ  ПЛАСТИНОК И КРАЕВЫЕ КОСТНЫЕ РАЗРАСТАНИЯ ПО ПЕРЕДНЕЙ ПОВЕРХНОСТИ

249. АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ЛАДЬЕВИДНОЙ КОСТИ ПРАВОЙ СТОПЫ У РЕБЕНКА 7 ЛЕТ. КОСТЬ ДЕФОРМИРОВАНА, СТРУКТУРА ЕЕ НЕОДНОРОДНА (УЧАСТКИ НОРМАЛЬНОЙ КОСТИ И НЕКРОЗА — ФАЗА ВОССТАНОВЛЕНИЯ) 251. ОСТЕОХОНДРОЗ МЕЖПОЗВОНОЧНЫХ ДИСКОВ ц—V ПОЯСНИЧНЫХ ПОЗВОНКОВ. ВЫСОТА ТЕЛ ПОЗВОНКОВ СНИЖЕНА. КРАЕВЫЕ КОСТНЫЕ РАЗРАСТАНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НА ЗАДНЕЙ ПОВЕРХНОСТИ

252. МНОЖЕСТВЕННЫЙ ОСТЕОХОНДРОЗ ДИСКОВ ГРУДНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНОГО СТОЛБА У ЖЕНЩИНЫ 48 ЛЕТ 253. ЗАМЫКАЮЩИЕ ПЛАСТИНКИ НЕРОВНЫЕ ЗА СЧЕТ ОБРАЗОВАНИЯ УЗЛОВ ПОММЕРА У ТОП ЖЕ БОЛЬНОЙ 254. СПОНДИЛЕЗ III, IV ПОЯСНИЧНЫХ ДИСКОВ 255. СПОНДИЛЕЗ III—V ПОЯСНИЧНЫХ ДИСКОВ. ПЕРЕЛОМ ОКОСТЕНЕВШЕЙ СВЯЗКИ СЛЕВА 256. ФИКСИРУЮЩИЙ ЛИГАМЕНТОЗ НИЖНИХ ГРУДНЫХ ПОЗВОНКОВ 257. КРУГЛЫЙ КИФОЗ, МНОЖЕСТВЕННЫЕ ПЕРЕДНИЕ ХРЯЩЕВЫЕ УЗЛЫ ТЕЛ, СНИЖЕНИЕ ВЫСОТЫ ПЕРЕДНИХ ОТДЕЛОВ ТЕЛ ГРУДНЫХ ПОЗВОНКОВ

258. МНОЖЕСТВЕННЫЕ ЗАДНИЕ ХРЯЩЕВЫЕ УЗЛЫ ТЕЛ ПОЗВОНКОВ В ГРУДНОМ ОТДЕЛЕ ПОЗВОНОЧНОГО СТОЛБА 259. ЗАДНИЙ ХРЯЩЕВОЙ УЗЕЛ МЕЖПОЗВОНКОВОГО ДИСКА V ПОЯСНИЧНОГО И I КРЕСТЦОВОГО ПОЗВОНКОВ (ОКОСТЕНЕНИЕ МЕСТА ПРИКРЕПЛЕНИЯ ЗАДНЕЙ ПРОДОЛЬНОЙ СВЯЗКИ) 260. ЛОКАЛЬНЫЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ В ПЕРЕДНИХ ОТДЕЛАХ ВОЛОКНИСТОГО КОЛЬЦА ГРУДНЫХ МЕЖПОЗВОНОЧНЫХ ДИСКОВ 261. ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ ЖЕЛАТИНОЗНОГО ЯДРА ГРУДНЫХ МЕЖПОЗВОНОЧНЫХ ДИСКОВ 262. СПОНДИЛОАРТРОЗ МЕЖПОЗВОНОЧНЫХ СУСТАВОВ ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНОГО СТОЛБА 263. ОСТЕОХОНДРОЗ И СПОНДИЛОАРТРОЗ VI, V поясничных позвонков СО СМЕЩЕНИЕМ IV ПОЗВОНКА КПЕРЕДИ (ПСЕВДОСПОНДИЛОЛИСТЕЗ)

264. АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ II ПОЯСНИЧНОГО ПОЗВОНКА. ВЫСОТА ТЕЛА ПОЗВОНКА РЕЗКО СНИЖЕНА, ПЕРЕДНЕ-ЗАДНИЙ РАЗМЕР УВЕЛИЧЕН. СТРУКТУРА НЕОДНОРОДНА. МЕЖПОЗВОНОЧНЫЕ ДИСКИ РАСШИРЕНЫ. 265. ИСХОД АСЕПТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА ТЕЛА II ПОЯСНИЧНОГО ПОЗВОНКА У РЕБЕНКА 8 ЛЕТ. ВЫСОТА ТЕЛА ПОЗВОНКА СНИЖЕНА, СТРУКТУРА ЕГО НОРМАЛЬНАЯ^ СМЕЖНЫЕ МЕЖПОЗВОНОЧНЫЕ ДИСКИ РАСШИРЕНЫ 266. АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ТЕЛА XI ГРУДНОГО ПОЗВОНКА У МУЖЧИНЫ 53 ЛЕТ. ВЫСОТА ТЕЛА ПОЗВОНКА СНИЖЕНА, СТРУКТУРА ЕГО УПЛОТНЕНА (III СТАДИЯ) 267. ОСТЕОПОРОЗ ПОЗВОНОЧНОГО СТОЛБА («РЫБЬИ» ПОЗВОНКИ). ЗАМЫКАЮЩИЕ ПЛАСТИНКИ ТЕЛ ВОГНУТЫ 268. ОСТЕОПОРОЗ ПОЗВОНОЧНОГО СТОЛБА, ОСЛОЖНЕННЫЙ КОМПРЕССИЕЙ ТЕЛ ГРУДНЫХ ПОЗВОНКОВ 269. ОСТЕОПОРОЗ ПОЗВОНОЧНОГО СТОЛБА, КОМПРЕССИЯ ТЕЛ НИЖНИХ ГРУДНЫХ ПОЗВОНКОВ, ВДАВЛЕНИЯ НА ЗАМЫКАЮЩИХ ПЛАСТИНКАХ (ХРЯЩЕВЫЕ УЗЛЫ)

Продолжение: Аномалии развития позвоночного столба в целом


Комментарии

No comments yet.

Комментировать