Лечение больных, находящихся в терминальном состоянии
Лечение больных, находящихся в терминальном состоянии, — одна из наиболее трудных задач, стоящих перед врачом скорой помощи.
Терминальные состояния могут вызываться различными причинами, и этиологическое и патогенетическое лечение больных при этом должно быть различным. Однако общие закономерности развития терминальных состояний приблизительно одинаковы. Это дает основание рассматривать изменения, возникающие в организме человека при терминальных состояниях, и применять соответствующие меры реанимации и интенсивной терапии вне зависимости от тех причин, которые привели к их развитию. Разумеется, причины острых заболеваний должны учитываться и устраняться, но обязательно на фоне проведения общих мер интенсивной терапии, которые более подробно рассмотрим ниже.
Терминальное состояние определяется как пограничное между жизнью и смертью (от лат. terminus — предел, граница). Более конкретно можно определить терминальное состояние как острейшее изменение жизнедеятельности, обусловленное столь тяжелым нарушением функций основных жизненно важных органов и систем, при которых сам организм не в состоянии справиться с возникшими нарушениями.
Это определение привлекает внимание по двум причинам. Во-первых, в нем легко обнаружить прямое присутствие одного из главных законов диалектики — закона единства противоположностей. Ведь, с одной стороны, это определение говорит о том, что, начав развиваться, терминальное состояние непременно закончится смертью (организм не в состоянии справиться с возникшими нарушениями). С другой стороны, присутствие в этом определении местоимения «сам» дает основание надеяться, что при своевременном применении современных мер реанимации и интенсивной терапии возможно восстановление жизнедеятельности (и даже трудоспособности) такого тяжелобольного или пострадавшего.
Во-вторых, в этом определении имеется косвенная информация о пределах возможностей реанимации, которые ограничены функциональными нарушениями. Действительно, если в тяжелобольном организме преобладают функциональные изменения, то врач (в том числе и скорой помощи) своими действиями может способствовать их устранению. Если же у такого пострадавшего в жизненно важных органах возникают морфологические изменения, несовместимые с жизнью, то только врач-трансплантолог, призванный и имеющий возможность своевременно заменить эти органы, может остановить процесс умирания.
При относительно постепенном развитии терминальные состояния проходят 3 стадии: предагональное состояние, агонию и клиническую смерть.
Преагональное состояние
Преагональное состояние характеризуется целым рядом признаков, зависящих от нарушений жизненно важных функций и обменных процессов. Ниже приводятся краткая характеристика и меры интенсивной терапии тех из них, на которые необходимо воздействовать уже на догоспитальном этапе.
Прежде всего, необходимо обратить внимание, что уже в преагональном состоянии возникают нарушения функции ЦНС. Эти нарушения обусловлены различными причинами, которые могут быть разделены на первичные и вторичные.
Первичные нарушения — это те, которые вызваны непосредственным повреждением ЦНС (травма, кровоизлияние, опухоль, менингит, энцефалит и т. д.). Их диагностика, меры неотложной терапии и тактика врача скорой помощи описаны в соответствующих главах. Вторичные нарушения — это те, которые обусловлены нарушением работы других систем, и прежде всего — нарушениями легочного газообмена и кровообращения.
Принципиальное различие между этими группами нарушений заключается в том, что первые требуют специализированного лечения, а вторые — проходят, если своевременно устранить причины, их вызвавшие, т. е. нарушения газообмена и кровообращения. Клинически же эти нарушения функции ЦНС проявляются различной степенью нарушения сознания — от легкой заторможенности до глубокой комы — и могут сопровождаться возбуждением, эйфорией, судорогами.
Нарушения легочного газообмена в преагональном состоянии могут носить различный характер, что обусловлено природой основного заболевания. Это может быть частое поверхностное или редкое глубокое дыхание, могут регистрироваться патологические дыхательные ритмы (Чейна — Стокса, Биота и т. д.). Однако общий признак, характерный для любых разновидностей нарушения дыхания, свойственных терминальному (уже преагональному) состоянию,- это развитие значительных гипоксии и гиперкапнии, требующих дыхательной реанимации и интенсивной терапии.
Нарушения кровообращения в терминальном состоянии, так же как и нарушения газообмена, зависят от причин, которые привели пострадавшего к тяжелому состоянию. Наиболее часто, они проявляются прогрессирующим снижением артериального давления и нарушением тканевого кровообращения, которые, в свою очередь, могут зависеть от разных причин: нарушений центральной регуляции кровообращения, дефицита ОЦК, нарушений сократительной способности миокарда, ритма сердечных сокращений, недостаточности функции надпочечников и т. д. Но общая характеристика всех этих нарушений может быть определена как неспособность аппарата кровообращения обеспечить организм кислородом и энергетическими веществами и вывести из органов и тканей образующиеся в них продукты метаболизма.
Следовательно, уже в преагональном состоянии необходимо предпринимать меры сердечно-сосудистой интенсивной терапии и реанимации.
Нарушения кислотно-основного состояния. Они всегда сопровождают и утяжеляют течение терминального состояния. Типичным, наиболее часто встречающимся нарушением КОС в этих условиях является метаболический ацидоз. Главные причины его развития — нарушение обеспечения тканей и органов кислородом. Тяжелые нарушения газообмена и кровообращения уже в течение нескольких минут приводят к развитию метаболического ацидоза. При этом не только ухудшается обеспечение организма кислородом, но и накапливаются кислые продукты метаболизма и нарушается их выведение из организма. Сочетание метаболического ацидоза с гиперкапнией (гиповентиляция) усугубляет воздействие этого нарушения КОС на организм.
Метаболический ацидоз оказывает различное повреждающее действие на организм. В первую очередь он повышает проницаемость тканевых барьеров и нарушает функцию клеточных мембран, которые теряют свои свойства полупроницаемости. Процессы осмоса, благодаря которым живет клетка (следовательно, и весь организм), сменяются процессами диффузии, градиент концентрации биологически активных веществ между внутри- и внеклеточным секторами сглаживается, и клетка теряет свои функциональные свойства — нервная клетка не может «выдать» импульса, железистая клетка не вырабатывает секрет, а мышечная клетка не может сокращаться. Кроме того, в условиях тяжелого ацидоза страдают многочисленные ферментные системы организма. Работа ферментов нарушается, что создает основу для прогрессирующего ухудшения состояния пострадавшего. В этих условиях проведение реанимационных мероприятий без устранения ацидоза бессмысленно и бесполезно. Поэтому врач скорой помощи должен включать в программу интенсивной терапии у таких больных меры, направленные на коррекцию этого нарушения, наряду с устранением причин, его вызвавших.
Наиболее простым и весьма эффективным средством, используемым для этой цели, является натрия гидрокарбонат. Тактика заключается в капельном внутривенном введении 5 % раствора этого препарата из расчета 3 мл на 1 кг массы тела больного. Так, находящемуся в преагональном состоянии больному массой 80 кг необходимо ввести 240 — 250 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Это количество вводится за 5 — 8 мин.
Можно использовать и другие корректоры метаболического ацидоза (например, трисаминол или трис-буфер), но натрия гидрокарбонат не уступает им в эффективности.
Иногда в условиях догоспитального этапа может развиться и метаболический алкалоз (при тяжелой рвоте, профузном поносе), но эти обстоятельства встречаются гораздо реже, развиваются медленнее, менее опасны и не требуют коррекции на догоспитальном этапе.
Нарушения электролитного баланса. Типичным нарушением электролитного баланса, характерным для терминального состояния, является гиперкалиемия. Повышение содержания калия в плазме крови и внеклеточной жидкости при этом может вызываться различными причинами, главной из которых является повышение проницаемости клеточных мембран, вызываемое ацидозом. Внутриклеточный калий при этом выходит во внеклеточный сектор, градиент концентрации его между секторами падает, и в этих условиях также нарушается поляризация клетки, которая теряет возможность нормально функционировать. Гиперкалиемия особенно легко возникает при тяжелой травме, сопровождающейся размозжением тканей, шоке, обширных ожогах, лихорадке, различных интоксикациях, сепсисе, кишечной непроходимости и т. д.
Наиболее точно диагноз гиперкалиемии может быть установлен лабораторным путем при помощи пламенной фотометрии или ионометрии на ионоселективных электродах, однако эти методы применимы только в стационаре. На догоспитальном этапе основанием для суждения об этом может служить знание тех заболеваний, которые осложняются развитием гиперкалиемии. Клинически гиперкалиемия проявляется развитием адинамии, парестезии конечностей, вялыми параличами. Характерными симптомами являются глухость сердечных тонов, гипотония, брадикардия: на ЭКГ при этом регистрируются повышение и сужение зубца Т, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца Р. Возможно развитие фибрилляции желудочков с последующей остановкой сердца.
Устранение патологического влияния гиперкалиемии на догоспитальном этапе достигается использованием кальция хлорида, который является функциональным антагонистом калия. 10% раствор кальция хлорида в количестве 5 — 10 мл вводится медленно внутривенно. Коррекция гиперкалиемии может быть усилена и внутривенным введением глюкозы с инсулином. При этом глюкоза способствует переходу калия из внеклеточного сектора во внутриклеточный, где калий участвует в синтезе высокоэнергетических соединений. На догоспитальном этапе может быть рекомендовано внутривенное введение 200 мл 20% раствора глюкозы в сочетании с 20 ЕД инсулина и 10 мл 10% раствора кальция хлорида или глюконата.
Использование глюкозы обеспечивает организм и энергией, расход которой в этих условиях увеличен в значительной степени и может быть в какой-то мере восполнен за счет стимулирования процессов неоглюкогенеза, что сопровождается увеличением тяжести ацидоза. Введение глюкозы с инсулином не только способствует коррекции гиперкалиемии, обеспечивает организм энергией, но и предупреждает избыточный катаболизм белков, уменьшает азотистую нагрузку на почки и прогрессирование ацидоза.
Глюкокортикоидная недостаточность всегда возникает на фоне терминального состояния. Это обусловлено тем, что при развитии любого стресса потребность организма в глюкокортикоидных гормонах повышается, тогда как надпочечники оказываются не в состоянии удовлетворить эту возросшую потребность. Содержание глюкокортикоидных гормонов в крови при этом может быть нормальным, однако процессы, регулируемые ими (а главным из этих процессов является стабилизация биологических мембран), оказываются нарушенными.
Недостаточность надпочечников сопровождается нарушением сократительной функции миокарда, снижением чувствительности к катехоламинам и т. д.
Поэтому уже на догоспитальном этапе таким больным необходимо применение глюкокортикоидных гормонов — не менее 90-120 мг преднизолона (300 — 500 мг гидрокортизона, 12-16 мг дексаметазона) или соответствующих доз других препаратов этой группы.
Нарушение функционирования внутриклеточных ферментов, катализирующих многочисленные обменные процессы, также сопровождает развитие терминальных состояний.
Как известно, ферменты — это высокоорганизованные белки с высоким уровнем обмена, требующим большого количества кислорода, при недостатке которого их активность снижается. Следовательно, обеспечение организма кислородом будет способствовать и нормализации работы ферментных систем. Нормализации работы ферментов способствует применение коферментов или витаминов. На догоспитальном этапе для этого может быть рекомендовано применение кокарбоксилазы (100 мг внутривенно) или витамина B1 (1 — 3 мл 3% раствора тиамина бромида внутримышечно), рибофлавина-мононуклеотида (1 мл 1% раствора), никотинамида (1 мл 2,5% раствора), кальция пантотената (2 мл 20% раствора), пиридоксина (1 мл 5% раствора), аскорбиновой кислоты (3 — 5 мл 5% раствора) внутримышечно.
Улучшению функционирования ферментов содействуют устранение ацидоза и назначение унитиола (5- 10 мл 5% раствора внутривенно или внутримышечно). Данный препарат связывает токсические вещества, образующиеся в организме при нарушениях дыхания и кровообращения и блокирующие активные биохимические группировки ферментов.
При затянувшемся преагональном состоянии возникают отек головного мозга, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, синдром шокового легкого, нарушения гемокоагуляции и другие осложнения. Меры, направленные на нормализацию дыхания, кровообращения и обменных процессов, могут способствовать предупреждению их развития.
Агония
Агония (от греч. agonio — борьба) — это последние функциональные проявления приспособительных и компенсаторных возможностей организма, заключающиеся в мобилизации активности симпатико-адреналовой и гипофиз-адреналовой систем и непосредственно предшествующие смерти. Агония характеризуется дальнейшим развитием всех тех нарушений, которые начали развиваться в преагональном состоянии. Как правило, у пострадавших в стадии агонии полностью отсутствует сознание, хотя при развитии значительной централизации кровообращения признаки сознания могут регистрироваться.
Агональный тип дыхания характеризуется участием вспомогательной мускулатуры — шейной, мимической и жевательной. Дыхание при этом неравномерное, могут появляться патологические ритмы, задержка в фазе вдоха и выдоха. Прогрессируют нарушения сердечной деятельности. Замедляется скорость кровотока. Артериальное давление снижается до 40 — 50 мм рт. ст., пульс на периферических артериях становится нитевидным, может не определяться; развивается брадикардия. Естественно, что развившиеся ранее нарушения обменных процессов также продолжают прогрессировать.
В фазе агонии необходимо применение всех мер интенсивной терапии, описанных выше и направленных на нормализацию работы жизненно важных органов и обменных процессов.
Клиническая смерть
Клиническая смерть — это последняя, заключительная фаза терминального состояния. Она характеризуется прекращением сердечной деятельности и дыхания при условии сохранения обменных процессов в тканях и возможностью восстановления жизнедеятельности организма.
Общепринято считать, что продолжительность клинической смерти составляет не более 5 — 6 мин, по истечению которых восстановление функций ЦНС становится невозможным и развивается биологическая смерть. Однако необходимо отметить, что продолжительность клинической смерти зависит от характера предшествующего умирания. Указанная выше длительность клинической смерти может иметь место при внезапном развитии умирания, когда сохранены тканевые запасы кислорода и энергии и не успели развиться предельные гипоксические изменения в органах и тканях.
Если же смерть возникает на фоне длительной и тяжелой болезни и является ее естественным финалом, то в таких случаях клиническая смерть очень быстро переходит в биологическую и даже правильно проводимые реанимационные мероприятия окажутся безуспешными.
При развитии клинической смерти необходимо применение реанимационных мероприятий, направленных на восстановление кровообращения и газообмена, — ИВЛ и непрямого (закрытого) массажа сердца. Одновременно необходимо и применение мер, направленных на нормализацию обменных процессов. Этими мерами должен владеть каждый врач, в том числе и врач скорой помощи.
Однако, кроме этих общих мер, имеется целый ряд специальных мероприятий интенсивной терапии,которыми каждый врач владеть не может, но о которых он должен знать для того, чтобы при необходимости призвать на помощь соответствующих специалистов. Врач скорой помощи должен учитывать состояние больного и госпитализировать его в те лечебные учреждения, где эти методы могут быть применены. Далее мы приводим краткую информацию об этих методах и основные показания к их применению.
Лечение пострадавших, находящихся в терминальных состояниях или перенесших их благодаря успешной реанимации, требует высокой организованности, четкости, решительности, быстроты действий, разносторонних знаний и практических навыков.
Уместно вспомнить слова Гиппократа: «Жизнь коротка, путь к искусству длителен, случай мимолетен, опыт обманчив, вывод труден. Недостаточно, чтобы врач делал все необходимое. Сам больной и его окружающие должны всемерно помогать ему в этом».
