Остеодистрофии различного происхождения
Среди остеодистрофий выделяют гиперпаратиреоидяую, деформирующую и почечную. Сюда же относятся и дистрофические изменения в костях и суставах на почве нарушения обменных процессов организма (подагра, сахарный диабет, рахит).
Гиперпаратиреоидная остеодистрофия. Заболевание обусловлено патологическими сдвигами в минеральном обмене, которые вызваны опухолью одной из паращитовидных желез. Чаще всего оно начинается в возрасте 25—40 лет и длительное время клинически протекает бессимптомно. Первыми клиническими признаками нередко являются общая слабость и быстрая утомляемость, гипотрофия мышц, затем — так называемый почечный синдром (полиурия, реже почечнокаменная болезнь, иногда уремия). Могут быть изменения со стороны желудка и кишок (язвенная болезнь), сердечно-сосудистой системы (гипертония). При биохимическом исследовании определяется увеличение уровня кальция и уменьшение содержания фосфора в крови, увеличение концентрации кальция и фосфора в моче.
Постепенно появляется нарастающая боль в костях. Вследствие слабости мышечно-связочного аппарата возникают деформации костей туловища. Иногда первым клиническим признаком остеодистрофий является патологический перелом. Заболевание медленно, но неуклонно прогрессирует. При рентгенологичеком исследовании выявляются системные остеопороз, поднадкостничная резорбция коркового вещества, субхондральная резорбция замыкающих пластинок, внутрикостные кисты, деформации и искривления костей с наличием зон перестройки. Костная структура замещается фиброретикулярной тканью. Субпериостальная резорбция наиболее выражена в фалангах кисти (рис. 190).
Фиброретикулярные узлы четко отграничены (рис. 191), иногда преобразуются в костную кисту, которая может располагаться как в губчатом, так и в корковом веществе. Сформированная киста имеет правильную шаровидную или овоидную форму, четкий контур и сопровождается увеличением размера кости за счет вздутия (рис. 192). Кисты располагаются преимущественно в длинных костях (рис. 193), ребрах, костях таза. В черепе поля резорбции сочетаются с участками новообразованной костной ткани (рис. 194). В позвоночном столбе видны поля резорбции и фиброретикулярпой ткани, «рыбьи» позвонки (рис. 195), компрессия тел позвонков (рис. 196). Лечение гиперпаратиреоидной остеодистрофий оперативное (удаление опухоли).
Деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета). Заболевание неизвестной этиологии, обнаруживается, как правило, после 40 лет. Более чем у половины больных остеодистрофия выявляется случайно при рентгенологическом исследовании. К клиническим проявлениям болезни относятся боль в костях, более интенсивная в ночное время, медленно развивающаяся деформация костей: увеличение размеров черепа, усиление грудного кифоза, искривление нижних конечностей, снижение роста больного. Иногда больной впервые обращается к врачу с патологическим переломом, который может повторяться. В костях возникает своеобразная субстанция (активная фиброретикулярная ткань), способная преобразовываться в костное вещество. Рентгенологические проявления деформирующей остеодистрофий зависят от типа течения (активное, торпидное).
При активном течении преобладают остеолитические изменения (резорбция костной ткани) и менее выражена остеобластическая реакция (рис. 197, 198). При торпидном течении отчетливо проявляется уплотнение структуры и утолщение кости (рис. 199). Наиболее часто деформирующая остеодистрофия возникает в позвоночном столбе, костях таза, черепе, длинных костях. В позвоночном столбе может быть поражен один или два позвонка. Изменения локализуются обычно в телах позвонков и характеризуются интенсивной структурой и увеличением передне-заднего их размера (рис. 200, 201). Кости таза при деформирующей остеодистрофии увеличены в объеме, боковые отделы малого таза сближены («карточное» сердце), структура грубоволокнистая. В черепе наблюдается утолщение костей свода, реже основания, неоднородное уплотнение структуры (рис. 202). Иногда в черепе выявляются поля фиброретикулярной ткаи в виде так называемого ограниченного остеонороза (рис. 203). Длинные кости утолщены, искривлены, структура их грубоволокнистая (рис. 204, 205). При патологических переломах па почве деформирующей остеодистрофии поверхности излома, в отличие от переломов нормальных костей, ровные (рис. 206). Жизненный прогноз благоприятный. Лечение симптоматическое.
Почечная остеодистрофия. Заболевание развивается на почве хронического поражения почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефроз, мочекаменная болезнь, кистевидные почки, гипоплазия почек и др.) и является признаком нарушения минерального обмена. Клиническая картина почечной остеодистрофии разнообразна и зависит от выраженности почечных и костных нарушений. Заболевают дети различного возраста. Заболевание начинается незаметно, длится многие годы. Ведущими клиническими признаками нарушения функции почек являются полиурия и полидипсия, низкая относительная плотность мочи, альбуминурия; в крови — высокая концентрация уратов, понижение уровня кальция, повышение содержания фосфора, гипохромная анемия. В опорно-двигательном аппарате первым признаком остеодистрофии являются симптомы нарушения роста и деформации (малый рост, искривление костей, деформация грудной клетки).
Рентгенологически определяется остеопороз, расширение эпиметафизарных зон роста, увеличение метафизов, искривление длинных костей с наличием в них зон перестройки (рис. 207, 208). Могут быть патологические переломы. У взрослых при почечной остеодистрофии (вторичном гиперпаратиреозе) наблюдаются системный остеопороз, очаги склероза в губчатом веществе коротких костей, тел позвонков и костях черепа, обусловленные уплотнением функционально недифференцированной костной ткани (рис. 209). Описанные изменения в костях клинически не проявляются и, как правило, обнаруживаются при рентгенологическом исследовании, проведенном по другому поводу. Прогноз и лечение зависят от основного заболевания.
Подагрические изменения в костях и суставах. При этом заболевании происходит отложение мочевой кислоты и ее солей в различных элементах сустава с последующим асептическим воспалением. Подагра наблюдается редко, преимущественно у мужчин в возрасте 40—60 лет, и протекает длительно, с продолжительными периодами затихания и кратковременными обострениями. В большинстве случаев поражается несколько суставов, прежде всего суставы стопы и кисти. Обычной локализацией (70 %) является плюсне-фаланговый сустав первого пальца. Острый приступ подагры начинается внезапно ознобом, повышением температуры тела до 39 °С, острой нарастающей в течение нескольких часов болью в суставе, отеком и напряжением кожи над соответствующим суставом. Изредка заболевание начинается с изменений не в суставе, а в сухожилиях, мышцах, коже, ночках. Ураты скапливаются в тканях и образуют подагрические узлы (тофусы). В острый период рентгенологические изменения отсутствуют.
При первично-хроническом заболевании или в стадии затихания остро возникшей подагры больные жалуются на чувство скованности в суставах, хруст при движениях, деформацию суставов, наличие припухлости мягких тканей в области локтевых суставов. Пораженные суставы увеличены, движения ограничены, в мягких тканях под кожей прощупываются тофусы. Рентгенологически определяется сужение суставной щели за счет разрушения суставных хрящей, в суставных концах (в области эпифизов, метафизов, а иногда и диафизов) видны очаги деструкции с образованием краевых дефектов и кистевидных просветлений (рис. 210, 211). Может происходить увеличение объема кости за счет вздутия. Постепенно к указанным изменениям присоединяются признаки вторичного деформирующего артроза. Иногда на фоне тофусов мягких тканей видны участки обызвествления (рис. 212). Функциональный прогноз подагрических поражений суставов неблагоприятный. Лечение симптоматическое.
Диабетическая остеоартропатия. Заболевание наблюдается в возрасте 25—65 лет у лиц с длительно текущим диабетом (не менее 6—8 лет) и относится к числу неврогенпых расстройств (диабетический неврит). Чаще всего поражаются кости и суставы стопы, в частности I пальна, реже голеностопный и коленный суставы. Поражение обычно одностороннее. Помимо системного остеопороза, характерного для диабета, рентгенологически наблюдаются локальный остеолиз суставных концов, патологические переломы, деформации, вывихи и подвывихи (рис. 213). Изменения в костях и суставах нередко сочетаются с язвами стоп и голени. Функциональный прогноз неблагоприятный. Лечить необходимо основное заболевание.
Рахитические изменения в аппарате движения. В диагностике рахита ведущее значение имеют широко известные клинические симптомы. Рентгенологические изменения обнаруживают не ранее 3 мес жизни ребенка, уже в разгар заболевания. Ранним рентгенологическим признаком рахита является уплощение замыкающей пластинки метафиза, обусловленное нарушением костеобразовательного процесса в зоне эндохондриального окостенения. При прогрессировании заболевания контур метафиза становится нечетким, увеличивается его размер и изменяется форма (рис. 214). Показателями развившегося рахита являются системный остеопороз, деформация и искривление диафизов длинных костей, зоны перестройки, патологические переломы (рис. 215), торможение остеогенеза.
При лечении рахита постепенно восстанавливаются форма и структура костей и лишь в метафизе остаются поперечные полосы склероза (следы перенесенного рахита, рис. 216). Передозировка лекарственных веществ (гипервитаминоз эргокальциферола) сопровождается расширением и уплотнением зоны эндохондриального окостенения (рис. 217, 218). При позднем рахите помимо описанных изменений наблюдается кистевидная перестройка метафизов, свидетельствующая о нарушении функции паращитовидных желез. Прогноз и лечение зависят от основного заболевания.
190. Гиперпаратиреоидная остодистрофия. остеопороз. субпериостальная резорбция в средних фалангах 191. гиперпаратиреоидная остеодистрофия. фиброретикулярные четко отграниченные узлы в диафизах большеберцовых костей 192. гиперпаратиреоидная остеодистрофия. киста проксимальной фаланги ii пальца левой кисти 193. гиперпаратиреоидная остеодистрофия. резко выраженный остеопороз. кистовидное образование проксимального отдела левой плечевой кости
194. гиперпаратиреоидная остеодистрофия. в костях свода черепа видны поля резорбции и участки уплотнения 195. гиперпаратиреоидная остеодистрофия. тела позвонков снижены, межпозвоночные диски расширены («рыбьи» позвонки). структура костей неоднородная, с наличием полей резорбции 196. гиперпаратиреоидная остеодистрофия. поясничный отдел позвоночного столба. деформация тел позвонков по типу «рыбьих», компрессия тел i и ii поясничных позвонков 197. деформирующая остеодистрофия. грубоволокнистая перестройка левой бедренной кости с преобладанием резорбции (активное течение)
198. деформирующая остеодистрофия левой тазовой кости. деформация неоднородная, структура с преобладанием в крыле подвздошной кости резорбции 199. деформирующая остеодистрофия правой тазовой кости. резко выраженное уплотнение, свидетельствующее о торпидном течении заболевания 200. деформирующая остеодистрофия тела ix грудного позвонка. структура перестроена и уплотнена 201. деформирующая остеодистрофия тела xi грудного позвонка. помимо уплотнения структуры увеличен передне-задний размер тела позвонка
202. деформирующая остеодистрофия черепа. кости свода и основания утолщены. структура неоднородная, с участками уплотнения 204. деформирующая остеодистрофия правой локтевой кости. кость утолщена, искривлена, структура перестроена, плотнена 203. деформирующая остеодистрофия черепа с преобладанием фиброретикулярной перестройки (ограниченный остеопороз) 205. деформирующая остеодистрофия правой ведренной кости. кость утолщена, искривлена кпереди
206. деформирующая остеодистрофия левой плечевой кости. патологический перелом вез смещения отломков. поверхности отломков ровные 207. почечная остеодистрофия у ребенка 8 лет. системный остеопороз, расширение эпиметафизарных зон роста, увеличение метафизов костей предплечья и кисти 208. почечная остеодистрофия у того же больного. помимо остеопороза и изменений в зонах роста определяется варусная деформация и искривление бедренных костей кнаружи 209. почечная остеодистрофия у женщины 40 лет /вторичный гиперпаратиреоз). очаги склероза в средних фалангах iii и v пальцев правой кисти 210. подагрические изменения в 1 плюсне-фаланговых суставах у больного 58 лет. суставные щели отсутствуют. разрушены эпифизы сочленяющихся костей. проксимальные фаланги первых пальцев увеличены в объеме. остеопороз отсутствует
211. подагрические изменения в проксимальном межфаланговом суставе левой кисти у того же больного. резкое увеличение мягких тканей на уровне пораженного сустава 212. подагрические изменения в мягких тканях правого локтевого сустава у того же вольного. тофус с наличием участков обызвествления 213. диабетическая остеоартронатия i плюсне-фалангового сустава правой стопы у мужчины 68 лет. суставная щель отсутствует. остеолиз основания и патологический перелом проксимальной фаланги i пальца 214. развившийся рахит у ребенка о мес. метафизы костей кисти расширены, уплощены, контур их неровный, вогнутый
215. Остеопороз у того же ребенка. изменения метафизов правой бедренной ii большеберцовой костей. патологический перелом в средней трети диафиза бедра 216. поперечные полосы склероза в метафизе большеберцовой кости на почве перенесенного рахита 217. гипервитаминоз !)ргокальциферола (передозировка при лечении рахита) у ребенка 3 лет. метафизы костей предплечий уплощены. расширение и уплотнение зоны эндохондриального окостенения 218. резкое уплотнение зон эндохондриального окостенения длинных костей у того же ребенка
