Острый гематогенный остеомиелит

Острый гематогенный остеомиелит является одним из самых грозных проявлений хирургической инфекции. Общепризнано, что острый гематогенный остеомиелит — это преимущественно заболевание детского возраста. У взрослых оно встречается реже и в основном в различных формах травматической природы (огнестрельный, послеоперационный и др.). По статистическим данным при остеомиелите превалирует поражение длинных трубчатых костей — до 70—80% [Венгеровский И. С., 1964; Кононов В. С., 1974]. При этом на кости нижних конечностей приходится около 70% примерно с одинаковой частотой поражения бедренной и болыпеберцовой. Из трубчатых костей верхних конечностей по частоте первое место занимает плечевая (6,7%), затем лучевая (2,2%), локтевая (1,9%). Плоские кости поражаются в такой последовательности: таз — 3,2%, позвоночник — 0,5%, ребра — 1,5%, лопатка — 2,3%. Поражение коротких трубчатых костей кисти и стопы встречается в 11,5% случаев. Этиология и патогенез.

В 90% наблюдений возбудителем является патогенный стафилококк. В настоящее время, хотя и редко, в роли возбудителя выступают стрептококк, псевдотуберкулезная палочка, различные сальмонеллы и другие микроорганизмы. Не вдаваясь в излишнюю детализацию патогенеза, можно отметить, что развитие остеомиелита — это цепь различных факторов, приводящих к переходу инфицированное™ больного в заболевание. Эти факторы можно представить в следующем порядке: предрасполагающие, провоцирующие, разрешающие, где на каждом из этапов выявляется и углубляется как роль микроорганизмов: их патогенность, их количественное представительство — «критическое число» [Костюченок Б. М., Светухин А. М., 1981], так и роль микроорганизма — его изменяющаяся иммунологическая реактивность. К числу предрасполагающих факторов необходимо отнести эндогенные источники бактериемии (кариозные зубы, воспаленные миндалины, недренированные воспалительные очаги, а также различный преморбидный фон, отмечаемый у 85,9% детей.

К этим же предрасполагающим факторам также необходимо отнести аллергическую перестройку макроорганизма под воздействием многочисленных профилактических прививок, что проявляется заметными изменениями иммунологической реактивности: дефицитом Т-лимфоцитов и повышением количества В-лимфоцитов. На этом фоне провоцирующими факторами выступают травма, переохлаждение и другие стрессовые ситуации. Их роль сводится к созданию условий для фиксации бактерий в костях. В настоящее время фиксацию необходимо связать с повышением протеолитической активности в месте травмы. В роли разрешающих или реализующих факторов, дающих начало воспалению, выступают расстройства микроциркуляции в очаге, сопровождающиеся повышением ВКД [Гринев М. И., 1972] и внутрикостной температуры.

Несомненно, выраженность воспаления при гематогенном остеомиелите необходимо связать с особенностями строения кости. Воспалительный процесс развивается в костном мозге, окруженном ригидной средой плотных кортикальных стенок. В этих условиях отсутствует возможность снижения тканевого давления за счет расширения зоны воспаления, и процесс неудержимо распространяется за пределы первичного очага по кровеносным сосудам и через каналы остеонов (гаверсовы каналы).

Следовательно, в самой сути остеомиелита заложена возможность его гематогенной диссеминации. В развитии гематогенного остеомиелита бактериемия имеет двойственный характер. В самых начальных этапах в момент появления заболевания бактериемия является первичной и носит характер патогенетический, запускающий болезненный процесс. На этапах же развития воспаления в кости бактериемия носит вторичный характер, связанный с размножением и поступлением из очага в кровь бактериальной инфекции.

Поэтому с момента возникновения логично трактовать остеомиелит как потенциально септическое заболевание, выделяя в нем состояние пресепсиса и сепсиса [Долецкий С. Я., Марченко Г. Д., 1986], понимая под пресепсисом первые клинические проявления заболевания, которые большинство авторов рассматривают как локальную форму заболевания. Подобное представление патогенеза острого гематогенного остеомиелита заставляет заниматься поиском причины заболевания и адекватным лечением, направленным на раннее прерывание воспалительного процесса. Патоморфология. Патологические изменения в первые часы и сутки заболевания наиболее полно изучены в  эксперименте. По нашим данным, в 1—2-е сутки появляются реактивная гиперемия, стаз и расширение сосудов с выхождением через них лейкоцитов, эритроцитов и серозным пропитыванием костного мозга. На 6—8-е сутки развивается флегмона костного мозга с остеонекрозом, отеком надкостницы и сегментарным отслоением ее экссудатом.

На последующих этапах, примерно через месяц от начала заболевания, при выраженной клинической картине гнойного процесса отмечается распространение остеонекроза на все элементы костной ткани. Кортикальный слой и губчатое вещество разрушаются. Костные полости заполняются гнойным экссудатом. Эндостальное костеобразование практически отсутствует. К секвестрам прилежит слой некротически измененной ткани. Приведенные данные коррелируют с известными в литературе и отражают тот факт, что интрамедуллярные признаки острого гематогенного остеомиелита проявляются примерно до 5 сут, экстрамедуллярные (стадия поднадкостничного абсцесса) — от 6 до 9- сут и параоссальные (гнойники в мягких тканях) с 10-х суток. В самом начале интрамедуллярной стадии процесс локализуется на ограниченной территории с тенденцией к постепенному ее расширению.

В начале заболевания не наблюдаются тотальные поражения костного мозга. Это позволяет осуществлять сберегательные принципы в местном лечении острого гематогенного остеомиелита, т. е. производить санацию пораженных отделов кости. В тех наблюдениях, при которых не удается предупредить прогрессирование, процесс приобретает хроническое течение, в основе которого лежит некротизация участка кости с его секвестрацией. В основе секвестрации кости лежит несколько факторов: аваскулярность костной ткани за счет внутрисосудистых изменений, а также в связи с внешним сдавлением сосудистой сети высоким внутрикостным давлением. Денатурализация основы остеогенной ткани — коллагена — представляет собой грань необратимости патологического процесса. , По экспериментальным данным Н. А. Хлопова и В. И. Нагибина (1988), лишь при очень бурном течении процесса отмечалась гибель (некроз) всей внутрикостной сосудистой системы.

При обычном, течении экспериментального остеомиелита даже через 10—15 сут еще не всегда отмечаются выраженные изменения внутрикостной сосудистой сети, а вместе с тем к этому времени уже наблюдаются некротические изменения в кости. Таким образом, оставаясь морфологически относительно малоизмененной, сосудистая сеть подвержена резкому внешнему сдавлению, что ведет к нарушению питания кости и ее дальнейшей секвестрации [Гринев М. В., 1972]. Некротический процесс начинается с губчатого вещества, а в последующем захватывает различные по величине участки кортикального вещества.

При тотальных поражениях гибнет вся кость. Проникающая секвестрация характеризуется некрозом кортикальной пластинки на всю ее толщину с распространением процесса на костномозговую полость. Центральный секвестр формируется из участка кости, прилежащего к костномозговой полости, а корковый, наоборот, расположен в наружных отделах кости. Обычно форма секвестра . соответствует степени воспаления в остром периоде. Тотальный и проникающий секвестры сопровождаются сверхострой и острой клиникой. Менее выражена клиника при центральных секвестрах. Эти же секвестры создают более тяжелые условия при оперативных вмешательствах. Наиболее спокойная клиника сопутствует кортикальным секвестрам, что объясняется сутью этого воспаления — не столько остеомиелитом (нет костного мозга), сколько оститом.

В дальнейшем морфология остеомиелита связана с его экстрамедуллярными и параоссальными проявлениями — абсцессами и свищами, Поднадксстничная флегмона появляется в пределах 6—9 сут, а параоссальные изменения — с 10 сут. Эти сроки в основном коррелируют с клиническими данными. С появлением этих осложнений диагностика гематогенного остеомиелита не вызывает какихлибо затруднений. Особенностью разрушительных процессов кости при гематогенных остеомиелитах является практическая их одномоментность с регенеративными проявлениями. При этом эндостальный тип восстановления кости весьма скромен и идет только там, где имеется достаточная васкуляризация [Хлопов Н. А., Нагибин В. И., 1988].

Большее значение в регенеративном процессе имеет периостальная реакция. Она начинается с самого начала воспаления, и значение ее в восстановлении костной ткани трудно переоценить. Именно поэтому ранняя диагностика острого гематогенного остеомиелита и его осложнений в виде субпериостальной флегмоны имеет большое значение не только в лечении острого воспаления, но и для предупреждения патологического перелома, хронизации процесса в связи с угнетением процессов регенерации. Вместе с тем необходимо отметить, что избыточная регенерация костной ткани, сопровождающаяся мощными склеротическими ее изменениями на фоне выраженной аваскулярности, также нежелательна в связи с тем, что избыточный склероз неоднозначен выздоровлению, а при необходимости хирургического лечения он создает огромные трудности для санации очага.

Клиника. Клиническая картина острого гематогенного остеомиелита весьма разнообразна. Четкие представления об этом многообразии лежат в основе правильной диагностики. Следует остановиться на двух обстоятельствах. Прежде всего отмечается определенное отличие острого гематогенного остеомиелита длинных трубчатых костей от его клиники при поражении плоских костей (кости таза, позвоночника, черепа, ребер). Если первой группе соответствует «классическая» картина, то процесс в плоских костях имеет отличия, связанные с их особым строением и очень быстрым распространением за пределы кости. Второе отличие касается трактовки клинических проявлений. Острый гематогенный остеомиелит — это изначально заданная форма течения патологического процесса, основанная на патоморфофизиологических особенностях индивидуума, или незапрограммированныё, следующие друг за другом стадии? Достаточной ясности в этом вопросе нет.

Концепции, выдвигаемые Институтом хирургии им. А. В. Вишневского [Кузин М. И. и др., 1981 ] и поддержанные многочисленными сторонниками подобных взглядов, свидетельствуют о том, что острый гематогенный остеомиелит, очевидно, можно рассматривать в неразрывной цепи: локальный процесс —> гнойно-резорбтивная лихорадка —> начальный сепсис —> септицемия —> септический шок. Подобная трактовка стадий течения процесса требует дальнейших доказательств. Традиционно, придерживаясь общеизвестной схемы Т. П. Краснобаева (1925), рассматривают три формы заболевания: локальную, септико-пиемическую, септико-токсическую. Локальная форма. Характеризуется преобладанием местных проявлений над остальными, ибо «чистых» локальных форм остеомиелита, конечно, не бывает.

Особенно это необходимо знать врачам службы скорой помощи и травматологам, допускающим большое количество диагностических ошибок именно потому, что ими не обращается должного внимания на общие сдвиги. В анамнезе у этих больных обязательно фигурирует травма — ушиб, падение, с чем связываются боли в ноге, руке. Однако при расспросе пациентов обязательно выявляются ухудшение общего состояния, недомогание, ознобы, субфебрильная температура. Крайне важно представить клинику локальных изменений именно на первых этапах. Больные чаще всего жалуются на боли в эпиметафизарных отделах. Они должны быть в первую очередь тщательно осмотрены, при этом выявляется отек мягких тканей или же перифокальная реакция близлежащего сустава. Кожный покров зоны припухлости или же бледен, с видимой на глаз венозной сетью, или же несколько гиперемирован.

При пальпации, начинающейся с периферии отмеченной зоны, выявляется нарастающая болезненность в центре воспаления, становящаяся нестерпимой при перкуссии. Движения в суставе в это время еще безболезненны.^Несмотря на достаточную скудность приведенного описания, она вполне укладывается в картину, заставляющую подумать (!) об остром гематогенном остеомиелите и направить ребенка в стационар для верификации диагноза. Септико-пиемическая форма. Является дальнейшим развитием локальной формы, генерализацией процесса с возникновением септических метастазов или в кости (множественная форма), или же во внутренние органы.

Клинические проявления этой формы весьма разнообразны. В области первичного очага отмечается деформация эпиметафизарной зоны с выраженным отеком тканей, а нередко и видимой на глаз воспалительной’опухолью — поднадкостничнрй или параоссальной флегмоной. Пальпация и перкуссия этого отдела резко болезненны. Движения в близлежащих суставах значительно ограничены из-за развивающейся контрактуры. Септико-токсическая форма. Является или продолжением первых двух форм, или же может быть дебютом заболевания. В последнем варианте травматолог почти никогда не участвует в диагностическом процессе, ибо именно при этой форме локальные проявления нивелируются за счет выраженных общих сдвигов. Заболевание начинается остро, внезапно.

Клиника соответствует септическому шоку и развивается в первые часы болезни. Отмечается высокая температура тела, достигающая 39—41°С, появляются мучительные головные боли, сменяющиеся бредовым состоянием, нередко рвота. Бели к этому времени больной успел обратить внимание на боли в скелете, то диагностика может пойти по правильному руслу. В противном случае состояние больного трактуется тифозным, и он направляется в инфекционную больницу. Вместе с тем в самой картине септического шока могут быть различные нюансы, связанные или с этапами его развития, или этиологией (грамотрицательные или грамположительные микроорганизмы, вызвавшие воспаление).

Разнообразная клиническая картина укладывается в понимание «полиорганной патологии». Резко снижается сердечная деятельность, падает артериальное давление, учащается число сердечных сокращений со слабостью наполнения и напряжения пульса. Границы сердца расширяются, тоны приглушены, а на ЭКГ выявляются дистрофические изменения миокарда. Особое значение придают исследованию легких как органа-мишени, в котором раньше всего развиваются вторичные септические изменения: ослабление дыхательных шумов, хрипы, притупление перкуторного звука, а на рентгенограммах выявляется различная гамма изменений — от интерстициального и альвеолярного отека до локальных воспалительных изменений (инфильтраты, абсцессы, плевриты и др.). Резко страдает выделительная функция почек — отмечается олигурия, вплоть до анурии. Пальпируются увеличенная печень и селезенка. Нередки петехиальные высыпания на коже.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагностика острого гематогенного остеомиелита основывается на анализе клинических данных и обязательном применении лабораторно-инструментальных методов. Следует выделить главное в клинической картине — локализованную болезненность, подкрепленную общеклиническими сдвигами. Мы категорически возражаем против общепринятого метода клинической диагностики у больных с подозрением на острый гематогенный остеомиелит — динамического наблюдения. Нам неоднократно приходилось сталкиваться с внезапным септическим шоком у больных, находящихся под динамическим наблюдением. Поэтому в диагностической ситуации, когда подразумевается возможность остеомиелита, он должен быть немедленно подтвержден или отвергнут дополнительными методами исследования.

Их можно подразделить на обычные (лабораторные) и специальные (инструментальные). Лабораторные методы исследования крови подтверждают наличие воспалительного процесса увеличением числа лейкоцитов, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ. При биохимическом изучении крови отмечается снижение белка разной степени, в зависимости от формы процесса с преобладанием снижения уровня мелкодисперсных фракций. Неоднозначны изменения углеводного обмена: значительное снижение глюкозы в крови при генерализованных формах и увеличение при локальных. Значительно повышается активность свертывающей системы. Инструментальные методы исследования подразделяют на неинвазивные и инвазивные.

На первый взгляд, такие методы неинвазивной диагностики, как реовазография, артериальная осциллография, ультразвуковая эхолокация, цветная контактная термометрия, тепловидение и др., чрезвычайно заманчивы. Однако им присущи и серьезные недостатки, главным из которых является только косвенное доказательство наличия болезни, указывающее лишь на имеющееся воспаление, но не раскрывающее ни его природы, ни степени выраженности. Поэтому, нисколько не умаляя их значения, необходимо из методов неинвазивной диагностики предпочесть рентгенологический, хотя и он имеет определенные недостатки, ибо известно, что первые убедительные симптомы появляются не ранее 5—6-го дня заболевания. Вместе с тем высказанное С. А. Рейнбергом (1964) мнение о важности  мягкотканной диагностики острого гематогенного остеомиелита используется еще явно недостаточно.

Суть ее сводится к детальному прочтению состояния параоссальных мягких тканей, отражающих картину начального процесса: отек и увеличение тени мягких тканей. Изучение рентгенограмм для выявления начальных признаков заболевания, связанных с появлением «воспалительного остеопороза», следовало бы начинать с их денситометрии [Ормантаев К. С., Султанбаев Т. Ж., 1979]. Велика информативность в этот самый важный для диагностики период ЯМР. С момента появления периоссальных наслоений диагноз становится утвердительным, но в той же мере и запоздалым из-за деструктивных изменений. Разновидностью лучевой является радионуклидная диагностика — сканирование, — связанная с накоплением и выявлением в очаге поражения того или иного радиофармацевтического препарата. Инвазивные методы диагностики, по нашему мнению, имеют несомненные преимущества. Они прежде всего общедоступны, более информативны и убедительны.

Основой инвазивного метода является пункция мягких тканей кости в зоне наибольшей болезненности. Пункцию проводят под общей анестезией обычными иглами Дюфо, Кассирского и др. Поступление гноя по игле тотчас решает диагностическую задачу. Бели же по игле поступает кровь, то, присоединив аппарат Вальдмана, можно измерить ВКД, которое в норме равно 120 мм вод. ст., а в зависимости от остроты воспаления повышается до 200—300 и 400 мм вод. ст. Введением в иглу датчика от электротермометра регистрируется внутрикостная температура, которая с нормальных цифр 37,2°0 повышается до 38—39°С и более. Эти экспресс-тесты подтверждают диагноз остеомиелита. Дополнительно взятая из иглы кровь на посев и цитология мазка позволяют получить сведения о возбудителе и характере воспаления, что имеет значение для выбора методов консервативного лечения. Через иглу, находящуюся в очаге воспаления, можно выполнить остеомедуллографию и по задержке контрастного вещества судить о границах поражения.

Из перечисленных методов основное значение мы придаем измерению температуры, ВКД и бактериологического исследования пунктата. Этот комплекс исследований мы называем «скрининг-тестом», «который позволяет резко поднять уровень своевременной диагностики острого гематогенного остеомиелита. Круг заболеваний для целей дифференциальной диагностики необходимо подразделить на протекающие преимущественно с общими изменениями и преимущественно с локальными проявлениями. К числу первых необходимо отнести упоминавшуюся выше тифо-паратифозную инфекцию, которую ошибочно диагностируют при наличии острого гематогенного остеомиелита. Некоторые старые авторы называли остеомиелит «костным тифом». К ошибке приводит игнорирование тщательного исследования всех костей скелета, наиболее часто являющееся причиной септического статуса.

Опухоли костей (остеогенная саркома, опухоль Юинга) нередко протекают с повышением температуры тела, общей слабостью. Однако главным в их диагностике является сильнейший болевой симптом, не прекращающийся в течение суток. Сомнения в диагнозе решаются рентгенологическим исследованием, открывающим типичные проявления. При неясности диагноза проводят биопсию кости. Туберкулез костей весьма редко является причиной диагностических ошибок. Для него характерны медленное течение, довольно типичный анамнез, отсутствие выраженного лихорадочного статуса, очаговый {преимущественно эпифизарный) характер процесса. На рентгенограмме нет периостальных наслоений. Ревматизм является объектом для дифференциальной диагностики в ситуациях, при которых он сопровождается перифокальными изменениями в суставах.

Однако более медленное начало заболевания, интактность метафизарного отдела кости при пальпации, отсутствие значительных воспалительных изменений в крови позволяют установить правильный диагноз. В последние годы все заметнее становится значимость острого лейкоза в дифференциальной диагностике острого гематогенного остеомиелита. Лейкозные инфильтраты, распирая кость, повышают ВКД. Оно иногда столь высоко, что инфильтрат расплавляется и через каналы остеонов выходит за пределы кости, создавая полное впечатление субпериостальной флегмоны. Деструктивный характер поражения кости иногда трудно отличить от остеомиелита. Решающее значение мы придаем пункции кости, при которой выявляются нормальная температура и высокое ВКД. При этом посев остается стерильным. При подобном сочетании рекомендуем исследование костного пунктата грудины.

В ситуациях с преимущественно локальными проявлениями необходимо дифференцировать со многими патологическими процессами. Однако прежде всего необходимо думать о разных процессах при поражении сегмента конечности, состоящего из двух костей или же между сегментами скелета. В нашей практике отмечались напрасные остеоперфорации проксимального отдела бедра при истинном поражении подвздошной кости. Встречается это тогда, когда зона резкой болезненности чрезвычайно расширена. Травма кости или сустава, сопровождающаяся общей слабостью, повышенной температурой тела, всегда требует проведения дифференциальной диагностики и поиска очага поражения.

Нередко значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике между флегмоной и остеомиелитом. При малейшем подозрении на последний необходима пункция кости, которая должна проводиться вне флегмоны (с противоположной стороны). Подобный методический подход должен быть и при проведении дифференциальной диагностики с рожистым воспалением. Нередко трудности дифференциальной диагностики связаны с некоторыми суставными заболеваниями — транзиторным и аллергическим синовитами. Локальность их течения, отсутствие общих сдвигов, а также диагностическая пункция сустава обычно разрешают сомнения.

Лечение. Лечение комплексное, основы которого заложил еще Т. П. Краснобаев (1925). Оно состоит из следующих патогенетических звеньев: воздействия на макроорганизм, микроорганизм и местный очаг. Подчеркнем крайнюю важность экстренности в проведении этого комплекса. Сроки оказания экстренной помощи должны исчисляться не в часах, а в минутах, ибо при условно локальной форме подобная экстренность предупреждает возможность появления ярких септических осложнений. Наряду с этим от быстрого проведения лечебных мероприятий зависит и морфофункциональный исход заболевания. По нашим данным, диагностика острого гематогенного остеомиелита в первые 12 ч заболевания и экстренная помощь способствуют выздоровлению больных в 93,4% случаев. Воздействие на макроорганизм преследует цель снятия интоксикации, нивелировку острых нарушений жизненно важных органов, поднять защитные возможности больного и подготовить его к предстоящей операции.

Одним из первых пособий должно быть снижение температуры тела, опасной именно у детей переходом в состояние токсемического шока. Борьба с температурой заключается в применении физических методов охлаждения и в проведении медикаментозного лечения, направленного на расширение периферических сосудов (папаверин, но-шпа) и непосредственно ведущих к ее снижению (4% раствор амидопирина в дозе 0,1 мл/кг, 50% раствор анальгина в дозе 0,1 мл на год жизни ребенка). Коррекцию нарушений гомеостаза проводят путем внутривенных инфузий с целью ликвидации гиповолемии и нормализации водно-электролитного баланса и КОС. Стартовыми растворами для проведения инфузионной терапии являются глюкоза и низко- или среднемолекулярные полимеры, оказывающие детоксикационное действие (гемодез, реополиглюкин) и белковые препараты (альбумин, нативная плазма, свежезаготовленная кровь или прямые ее переливания).

Необходимая часть расчетного объема жидкости восполняется растворами электролитов. Нормализация метаболического или смешанного ацидоза, развивающегося в остром периоде остеомиелита, осуществляется с помощью введения 4% раствора гидрокарбоната натрия или трисамина. Тяжелая интоксикация, проявляющаяся рвотой и поносом в далеко зашедшем процессе, сопровождается гипокалиемией и требует проведения коррекции ее путем введения хлорида калия и др. В основе дезинтоксикационной терапии наряду с общепринятыми получили распространение и специальные методы, и среди них выдвигается на первый план гемосорбция — экстракорпоральное очищение крови, где в качестве сорбентов используют специальные активированные угли.

Обменную гемотрансфузию проводят у наиболее тяжелых больных. Замещается примерно 1,5—2 ОЦК индивидуально подобранной свежестабилизированной крови. В течение ряда лет для целей детоксикации используют форсированный диурез. Суть метода состоит в увеличении предварительно водной нагрузки 5% раствором глюкозы, раствором Рингера—Локка (с гемодилюцией до 30%) с последующим введением лазикса и маннитола. Метод положительно зарекомендовал себя, но требует постоянного контроля. В последние годы с целью детоксикации проводят плазмаферез. К методам детоксикации необходимо отнести и назначение ингибиторов протеолиза, ибо гидролазному насыщению крови в настоящее время придается главное значение в патогенезе интоксикации.

С этой целью в возрастных дозировках назначают трасилол, контрикал. Улучшение состояния микроциркуляторного русла  направлено на ликвидацию ДВС-синдрома. С этой целью вводят гепарин из расчета 100—150 ЕД/кг внутривенно через 6 ч. Назначают его не ранее чем через 12 ч после операции. Для уменьшения проницаемости стенки капилляра назначают аскорбиновую кислоту, препараты кальция, рутин. Важным разделом общей терапии является забота об укреплении общей резистентности индивидуума, которое лучше всего проводить на фоне десенсибилизирующей терапии. В ряду средств общего воздействия необходимо отметить переливание свежезаготовленной крови, эритроцитной массы, плазмы, альбумина. Повышение иммунорезистентности проводят назначением иммуностимуляторов — левамизола, тималина, нуклеината натрия.

Для стимуляции метаболических процессов используют метилурацил, пентоксил, оротаткалия. Специфическая иммунотерапия включает введение гипериммунной антистафилококковой плазмы, гипериммунного антистафилококкового гамма-глобулина и стафилококковой вакцины. И, наконец, нельзя понимать общей терапии острого гематогенного остеомиелита без заботы об обеспечении и покрытии энергетических затрат. При парентеральном питании потребность больного в калориях обеспечивают за счет введения смесей в следующих соотношениях основных ингредиентов: углеводы — 60%, жиры — 30%, белки — 10%. По мере восстановления аппетита больного переводят на естественное питание. Воздействие на макроорганизм проводят целенаправленной антибактериальной терапией.

Учитывая, что даже до развертывания всей симптоматики сепсиса острый гематогенный остеомиелит необходимо считать потенциально септическим состоянием, антибактериальную терапию необходимо проводить в оптимальном режиме. Практически всем больным необходимо пунктировать подключичную вену, через которую проводится не только инфузионная, но и антибактериальная терапия. К общей антибактериальной внутривенной терапии обязательно добавляется местная внутрикостная (в очаг поражения). При торпидном течении процесса местное лечение дополняют пункционным внутриартериальным (в бедренную артерию). Наряду с этим всем больным для поддержания достаточной концентрации антибиотики регулярно вводят внутримышечно в обычных дозировках.

Принимая во внимание, что в первые часы поступления идентифицировать флору не представляется возможным, лечение начинают с внутривенного введения натриевой соли пенициллина в массивных суточных дозировках. Внутрикостно капельно тотчас назначают антибиотики широкого спектра действия. Через 2 сут после получения результатов бактериального исследования антибиотики внутрикостно назначают в зависимости от чувствительности (гентамицин, клафоран, цефалоспорины и др.). В тех ситуациях, когда не удается оборвать течение процесса при достаточном дренировании очага, дополнительно в бедренную артерию вводят пункционно 5 000 000—10 000 000 ЕД пенициллина в 20 мл 0,25% раствора новокаина. Все внутрикостно вводимые растворы, учитывая гипертермию кости, охлаждают до 20°С. Местное лечение неоднократно пересматривалось. В конце прошлого столетия оно-было активно хирургическим и заключалось во вскрытии флегмоны с обязательной широкой трепанацией кости, проводившейся в остром периоде.

Нередко подобные операции заканчивались патологическими переломами, ампутациями конечностей и летальнымии исходами. Впервые сберегательный принцип в лечении острого х гематогенного остеомиелита внедрил Т. П. Краснобаев. По его мнению, детская кость, имеющая широкие каналы остеонов, способна самостоятельно дренировать костномозговую полость, без ее насильственной трепанации. Операция была им ограничена лишь периостотомией. Опыт показал несомненную правоту Т. П. Краснобаева: повсеместным внедрением его принципов удалось снизить летальность и улучшить функциональные результаты лечения. Однако с появлением антибактериальных препаратов и новых взглядов на патогенез в настоящее время местное лечение вновь претерпело изменения.

Основным в лечении является снижение высокого ВКД, предупреждающее генерализацию процесса, и поэтому периостотомию обязательно дополняют так называемыми микротрепанациями, достаточными для дренирования, но не нарушающими структуру кости. Ранняя декомпрессия в очаге остеомиелита оказывается достаточно эффективной, и поэтому мы считаем излишним множественные остеоперфорации, промывание всей костномозговой полости с насильственным разрушением активных очагов кроветворения, столь функционально необходимых именно в остром периоде заболевания. , Методика локальной терапии состоит в следующем. Проводят разрез кожи и подкожной жировой клетчатки над зоной наибольшей болезненности. Разъединяют по ходу волокна мышцы. При наличии поднадкостничной флегмоны её вскрывают, а при отсутствии рассекают надкостницу. Фрезами диаметром до 0,3—0,8 см в зависимости от величины кости наносят два—три перфорационных отверстия. В центре или рядом оставляют иглу для внутрикостного введения антибиотиков. Накладывают заднюю гипсовую шину.

В тех ситуациях, когда диагностируется тотальное поражение кости, проводят подобное лечение в двух метафизарных зонах. В послеоперационном периоде проводят ежедневные перевязки с осмотром, а при необходимости — и ревизию раны для обеспечения хорошего дренирования. Осматривают все кости скелета для выявления возможных очагов отсева. При. подозрении на метастазы проводят пункцию кости с измерением температуры и давления. При гладком послеоперационном периоде в течение 7—10 дней нормализуется температура тела, улучшается общее состояние. Это является показанием для удаления иглы. У тех же больных, у которых температура тела остается повышенной, общее состояние страдает, можно в течение 3 дней вводить в бедренную артерию антибиотики. Эти меры оказываются очень эффективными. В крайне редких наблюдениях при неэффективности внутриартериального лечения проводят ревизию зоны деструкции и соединение ранее наложенных трепанаций в одно трепанационное отверстие.

По мере стихания острых явлений воспаления больным разрешают в течение дня дозированные движения в суставе для предупреждения тугоподвижности. Проводят физиотерапевтическое лечение: электрофорез антибиотиков, УФО, УВЧ-терапию. Через 3—4 нед проводят контрольное рентгенологическое исследование и при отсутствии прогрессирования процесса разрешают вставать в гипсовой шине на костыли с легкой нагрузкой на ногу. Стационарное лечение продолжается в течение 1—1,5 мес. Через 2—3 мес после выписки у детей при гладком послеоперационном течении функция конечности полностью восстанавливается. В дальнейшем проводят общеукрепляющее лечение: ЛФК, массаж, водные процедуры. Рекомендуется избегать нагрузки на кость. При возможности проводят санаторное лечение, особенно при наличии остаточных явлений в суставах.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *