Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи ч.3

26 июля 2018
0
192

СИНДРОМ АДАМСА-СТОКСА-МОРГАНЬИ. Этот синдром обусловлен прекращенитем или резким урежением эффективной сократительной деятельности сердца.  Он проявляется приступами потери сознания, сопровождающимися  резкой  олед- ностыо, иногда остановкой дыхания, судорогами. Приступы длятся  от  нескольких секуцд до нескольких минут и проходят самостоятельно либо  после соответствующих лечебных мероприятий, но иногда заканчиваются  летально. Синдром АдамсаСтокса-Морганьи чаще всего наблюдается у больных с  атрио- вентрикулярной блокадой П-III степени, но иногда бывает и при  сицдромах слабости синусового узла, преждевременного возбуждения  желудочков,  па- роксизмальной тахикардии, приступах мерцательной тахиаритмии. Диагноз. Механизмом  синдрома  Адамса-Стокса-Морганьи  чаще  является асистолия желудочков при сохранении активности предсердий  у  больных  с атриовентрикулярной блокадой (рис. 9). Нередко у этих больных во время приступа возникает трепетание или фи- орилляция желудочков. Изредка механизмом остановки кровообращения служат гемодинамически неэффективные приступы  пароксизмальной  тахикардии  или мерцательной аритмии. Диагностические признаки этих аритмий см. выше. Неотложная помощь. При развитии приступа Адамса-СтоксаМорганьи  необ- ходимо проведение реагшмационных мероприятий, как и при любой  остановке кровообращения (см. схему). При данном сицдроме у больных с атриовентри- кулярной блокадой редко возникает необходимость в проведении  реанимации в полном объеме, так как сердечная деятельность  чаще  восстанавливается после непрямого массажа сердца. При гемодинамически неэффективных тахиа- ритмиях необходима экстренная электроимпульсная терапия. Наличие синдрома Адамса-Стокса-Морганьи у больных с атриовентрикуляр- ной блокадой или с синдромом слабости синусового узла служит  показанием к применению электростимуляции сердца, которую при наличии соответствую- щей аппаратуры можно начинать даже на догоспитальном этапе (в частности, можно использовать стимуляцию с помощью пищеводного электрода). Из меди- каментозных средств в таких случаях вводят атропин  в  количестве  1  мл 0,1% раствора внутривенно или подкожно. Применяют также  изадрин  (изуп- рел) в виде 0,02% раствора 12 мл внутривенно капельно под контролем кар- диоскопа. Менее эффективно применение этого препарата  в  виде  таблеток (эуспиран) в дозе 5 мг сублингвально. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА. Этот синдром связан  с  ослаблением функции синусового узла как водителя ритма вследствие его поражения  ка- ким-либо патологическим процессом.  Больные,  у  которых  обнаруживается этот синдром, могут жаловаться на слабость, головокружение, сердцебиение и «перебои» в сердце. Реже отмечаются приступы потери сознания  (синдром Адамса-Стокса-Морганьи). Диагноз. Основными проявлениями синдрома слабости синусового узла яв- ляются стойкая синусовая брадикардия или синоаурикулярная блокада, соче- тающиеся с эктопическими аритмиями. Для синдрома слабости синусового уз- ла характерны длительные паузы после экстрасистол (постэкстрасистоличес- кая депрессия ритма), миграция водителя ритма, синусовая аритмия. Из эк- топических аритмий при данном синдроме чаще  наблюдаются  предсердная  и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, приступы мерцания и трепетания предсердий, сменяющиеся со временем стой- кой мерцательной аритмией, которая нередко имеет брадисистолическую фор- му. При наличии стойкой  синусовой  брадикардии  и  приступов  пароксиз- мальной тахикардии или мерцательной тахиаритмии говорят о синдроме пере- межающейся брадикардии и тахикардии. Наиболее опасное проявление синдро- ма слабости синусового узла —  приступы  асистолии  сердца,  возникающие вследствие остановки синусового узла  и  других  источников  ритма.  Эти приступы могут развиваться после прекращения атак  мерцательной  аритмии или пароксизмальной тахикардии (рис. 10). Неотложная помощь. Необходимость оказания неотложной помощи у больных с синдромом слабости синусового  узла  возникает  при  наличии  синдрома Адамса-Стокса-Морганьи, а также при приступах пароксизмальной тахикардии и мерцательной тахиаритмии. Особенность оказания неотложной  помощи  при пароксизмах тахикардии у таких больных заключается в том, что им не сле- дует применять препараты, оказывающие выраженное угнетающее действие  на синусовый узел, в частности амиодарон, пропранолол, верапамил,  особенно внутривенно. Другие антиаритмические средства, используемые для  купиро- вания атак, следует вводить с осторожностью, в небольших дозах,  медлен- но, в большом разведении, под контролем ЭКГ. При наличии  у  больного  в анамнезе эпизодов асистолии сердца больного с приступом тахикардии безо- паснее госпитализировать, не предпринимая попыток купировать  приступ  в домашних условиях. У таких  больных  средством  выбора  для  купирования приступов тахикардии может быть электрическая стимуляция сердца. ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ ПРИ АРИТМИЯХ СЕРДЦА. Больных  с  приступами  пароксиз- мальной тахикардии и мерцательной аритмии  следует  госпитализировать  в случае отсутствия эффекта от неотложной терапии,  а  также  при  наличии признаков острой левожелудочковой недостаточности,  ухудшения  мозгового кровообращения, артериальной гипотонии, ангинозного синдрома. При подозрении на развитие инфаркта миокарда нужно  госпитализировать больных с любым остро возникшим нарушением ритма и проводимости. При  приступе   Адамса-Стокса-Морганьи   (остановка   кровообращения) больного необходимо госпитализировать после устранения приступа (восста- новления сердечной деятельности). При отсутствии эффекта от реанимацион- ных мероприятий на месте больного транспортируют в стационар, непрерывно производя по дороге непрямой массаж сердца  и  искусственную  вентиляцию легких. Больные с хроническими аритмиями, не  вызывающими  острого  ухудшения состояния, а также пациенты с островозникшей наджелудочковой и  желудоч- ковой экстрасистолией при отсутствии явлений острой коронарной  недоста- точности не подлежат экстренной госпитализации. Больных  с  политопными, групповыми и ранними желудочковыми экстрасистолами следует направлять на амбулаторное обследование. АСФИКСИЯ Асфиксия — критическое состояние организма, связанноес возникшим  не- достатком кислорода и накоплением  углекислоты  в  организме.  Различают остро возникшую асфиксию с быстрым нарушением функций дыхания,  кровооб- ращения, центральной нервной системы и подострую с постепенным нарушени- ем функции внешнего дыхания и гемодинамики. Симптомами остро развившего- ся нарушения внешнего дыхания  являются  признаки  гипоксии:  появляются одышка, цианоз, ортопноэ, тахикардия. Вместе с тем возникают и  признаки гиперкапнии — накопление избытка углекислого газа, которое сопровождает- ся понижением рН крови. По механизму возникновения острых нарушений дыхания  выделяют  внеле- гочные и легочные причины. К внелегочным причинам относятся: 1) нарушения центральной  регуляции дыхания: а) острые сосудистые расстройства (тромооэмболии в церебральные сосуды, инсульты, отек головного мозга); б) травмы головного  мозга;  в) интоксикации лекарственными  препаратами,  действующими  на  дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты  и  др.);  г)  инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола  го- ловного мозга; д) коматозные состояния, приводящие к гипоксии мозга;  2) нарушения функций дыхательных мышц, связанные с поражением продолговато- го мозга и мотонейронов шейного и грудного отделов  спинного  мозга:  а) нейротропное действие бактериальных токсинов и вирусов (полиомиелит, бу- толизм, столбняк, энцефалит и др.); б) травмы спинного мозга; в)  отрав- ления курареподобными средствами, фосфороорганическими соединениями;  г) миастения; 3) нарушения целостности и подвижности грудной клетки  —  так называемая травматическая асфиксия, вызванная сдавлением грудной клетки, живота с повышением внутригрудного  давления;  4)  нарушения  транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности  кровообраще- ния и отравлениях «кровяными» ядами (окись углерода, метгемоглобинообра- зователи). К легочным причинам асфиксии относятся: 1) обструктивные расстройства — нарушения проходимости дыхательных путей: а) обтурация дыхательных пу- тей инородными телами, мокротой, кровью  (при  легочных  кровотечениях), рвотными массами, околоплодными водами; б) механические препятствия дос- тупу воздуха при сдавлении извне (повышение, удушение); в) острое разви- тие стеноза верхних дыхательных путей при аллергических отеках  гортани, голосовых связок; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушения акта глотания, паралич языка с его западением; е) обтурация  дыхательных путей, которая может сопровождать острые  фаринготрахеобронхиты,  острые трахеобронхиты, тяжелые приступы бронхиальной астмы; ж) фарингеальные  и ларингеальные параличи с явлениями гиперсекреции и отека голосовых  свя- зок; з) ожоги гортани с развитием отека; 2) рестриктивные расстройства — нарушения податливости (растяжимости) легочной ткани, которые приводят к уменьшению дыхательной поверхности легких: а) острые пневмонии; б)  ате- лектаз легких; в) спонтанной пневмоторакс; г) экссудативный плеврит;  д) отек легких; е) массивная тромбоэмболия легочной артерии. Симптомы. Причины асфиксии разнообразны, но основным признаком ее яв- ляется нарушение акта дыхания. Принято различать несколько фаз асфиксии. Первая фаза характеризуется усиленной деятельностью дыхательного центра. Наблюдается повышение арте- риального давления, учащение и усиление сердечных сокращений. Удлинен  и усилен вдох (инспираторная одышка). Больные отмечают головокружение, по- темнение в глазах, возбуждены. Наблюдается выраженный цианоз. Вторая фа- за характеризуется урежением дыхания, нередко сопровождающимся усиленным выдохом (экспираторная одышка) и значительным замедлением сердечных сок- ращений (вагуспульс), артериальное давление постепенно снижается,  отме- чается акроцианоз. Третья фаза характеризуется временным (от  нескольких секунд до нескольких минут) прекращением активности дыхательного центра, в это вреям артериальное давление значительно  снижается,  угасают  спи- нальные, глазные рефлексы, наступает потеря сознания, развивается гипок- сическая кома. Четвертая фаза проявляется редкими глубокими  судорожными «вздохами» — так называемое терминальное (агональное) дыхание, продолжа- ющееся несколько минут. Тяжелыми осложнениями, возникающими при асфиксии, являются  фибрилля- ция желудочков сердца, отек мозга и легких, анурия. С развитием асфиксии зрачки сужены, затем они расширяются, при остановке дыхания зрачковый  и роговичный рефлексы отсутствуют. Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти) может колебаться в широких пределах, при внезапном прекращении  легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5-7 мин. У больных бронхиальной астмой асфиксия развивается при  астматическом состоянии. Асфиксия может возникнуть внезапно и  быстро  прогрессировать после контакта с аллергенами, особенно при введении лекарственных препа- ратов. Асфиксия может развиться  и  постепенно.  При  нарастающей  дыха- тельной недостаточности появляются признаки  гипоксически-гиперкапничес- кой комы. Неотложная помощь. Причины нарушений легочной  вентиляции  определяют комплекс неотложных врачебных мероприятий.  При  наличии  обтурационного синдрома необходимо восстановить проходимость дыхательных  путей,  осво- бождая их от слизи, крови, рвотных масс. Оказание помощи начинают с дре- нажа наклонным положением тела. Для  восстановления  проходимости  дыха- тельных путей следует выполнять следующие действия: разогнуть  голову  в позвоночно-затылочном сочленении, поднять и  выдвинуть  вперед  и  вверх подбородок. Для удаления  инородного  тела  из  области  голосовой  щели пользуются двумя приемами — резким толчком в  эпигастральную  область  в направлении диафрагмы или  сжатием  нижних  отделов  грудной  клетки.  В дальнейшем производят бронхоаспирацию с помощью введенного через  нос  в трахею резинового катетера с  отсасыванием  жидкого  содержимого.  После удаления содержимого проводят неаппаратное искусственное  дыхание,  а  в случае необходимости переводят на аппаратное дыхание. Больного  госпита- лизируют с продолжением искусственного аппаратного дыхания. При нарастающей асфиксии показана срочная интубация с помощью  ларин- госкопа (см. Врачебная техника), а иногда и  трахеостомия.  При  наличии инородных тел в гортани, трахее интубация может  усугубить  асфиксию,  в связи с чем производят трахеостомию с последующей срочной госпитализаци- ей. При острых нарушениях внешнего дыхания вследствие острых  гемодинами- ческих расстройств, поражения дыхательного центра, а также поражения ды- хательных мышц, немедленно производят вспомогательную вентиляцию  легких (см. Врачебная техника) с последующим переводом больного на  управляемое аппаратное искусственное дыхание. При острой дыхательной недостаточности, развившейся вследствие  тяже- лых гемодинамических расстройств с развитием острой  сердечной  недоста- точности, вводят сердечные гликозиды (0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5-0,75 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно в 20 мл 40% раст- вора глюкозы). Для расслабления мускулатуры бронхов вводят г. внутривен- но 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора  натрия хлорида. При коллапсе внутривенно капельно вводят 1-2 мл  0,2%  раствора норадреналина в 250-500 мл 5% раствора глюкозы и глюкокортикостероиды  — преднизолон (90-120 мг внутривенно  капельно  в  100  мл  изотонического раствора натрия хлорида). При отеке легких вводят быстродействующие диу- ретические препараты — лазикс (40-80 мг виутривенно). При обильных  кро- вопогерях переливают 250-500 мл  одногруппной  крови,  400-800  мл  6″/» раствора полиглюкина или другие крокзамещающие растворы. В случае развития асфиксии у больного  бронхиальной  астмой  показано внутривенное введение 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в  изотоничес- ком растворе натрия хлорида (15-20 мл). Показано внутривенное  капельное введение стертедных гормонов: преднизолона — 90120 мг, педрокортизона  — 125 мг, дексазона — 8 мг, метилпреднизолона (урбюзова) — 40-80 мг. Инфу- зионная терапия должна быть достаточно интенсивной. Для борьбы с обезво- живанием организма объем жидкости, вводимые внутривенно,  должен  дости- гать 1-1,5 л. Для борьбы с респираторным ацидозом показано  введение  4% раствора гидрокарбоната натрия — 200 мл внутривенно капельно.  Если  при проведении указанных терапевтических мероприятий признаки асфиксии прог- рессируют, показана искусственная вентиляция легких. Интубация больных и перевод на ИВЛ позволяют более эффективно провес- ти освобождение дыхательных путей от слизистых пробок. Госпитализация. Бальным с асфиксией показана экстренная  госпитализа- ция в стационары, имеющие реанимационные отделения и аппаратуру для про- ведения ИВЛ.

Продолжение: Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи ч.31


Комментарии

No comments yet.

Комментировать