Техногенные токсические поражения опорно-двигательной системы

Поражение фтором и хлором. Профессиональный флюороз, возникновение которого обусловлено действием повышенных доз фторидов на организм человека в процессе его трудовой деятельности, представляет наибольший интерес для профпатологов и гигиенистов, так как именно они занимаются профилактикой и лечением этого заболевания. Тем не менее больные со стертыми формами процесса или в начальных стадиях заболевания могут обращаться к ортопедам Впервые клиническую картину профессионального флюороза описал Рохольм в 1937 г Изложение было настолько полным и детальным, что исследователи последующих лет лишь добавляли описания, связанные с применением новых методов исследования и особенностями техногенных воздействий Так, описаны боли в костях по ночам в состоянии покоя, которые уменьшаются в процессе деятельности

В некоторых случаях наблюдались явления парестезии — «ползания мурашек», жар в руках и ногах, онемение конечностей, что связано с поражением спинного мозга остеофитами Вследствие их давления на ткань мозга в ней происходят изменения, клинически и морфологически проявляющиеся миелопатией в мозжечке, боковых рогах, заднем латеральном пучке и миопатией скелетных мышц Выделяют три степени рентгенологических изменений скелета взрослых при флюорозе При I степени отмечаются грубые трабекулы, имеющие нечеткие очертания Структура кости грубая, смазанная Нарушения в позвоночнике и тазе едва заметны Утолщен кортикальный слой и сужена костномозговая полость длинных трубчатых костей При II степени структура еще более нечеткая, трабекулы сливаются, детали определяются с трудом Контуры кости неровные, смазанные Выражены изменения в тазе, позвонках, ребрах В поясничном отделе имеются обызвествленные связки При III степени кость становится мраморной, детали структуры не различаются Нарушения во всех костях, но больше в губчатых Межкостные мембраны могут быть обызвествлены, как и связочный аппарат позвоночника

В костях конечностей костномозговые полости сужены до полной облитерации Кортикальный слой утолщен, граница между ним и губчатым веществом стирается Наряду с остеосклерозом находят признаки остеопороза Уровень загрязнения окружающей среды в промышленных городах значительно выше, чем в сельских населенных пунктах Вокруг крупных промышленных предприятий создаются биогеохимические территории техногенного происхождения с радиусом неблагоприятного воздействия до 100 км Более 6 млн химических веществ, известных в настоящее время человечеству, применяемых в процессе производственной деятельности, взаимодействуют как химические компоненты среды обитания с живыми системами на различных уровнях их структурно-функциональной организации

Особенно велико влияние продуктов техногенного происхождения на растущий организм ребенка, они вызывают извращение формирования, роста и созревания костной ткани детей, живущих в городах с промышленными производствами Развитие промышленности увеличило контингент населения, испытывающего неблагоприятное влияние малых концентраций химических соединений, поступающих в организм с воздухом Повышенное содержание их в воздухе приводит к накоплению в почве, растениях, овощах местного происхождения, обусловливает патологию детского населения, которая требует пристального внимания ортопедов и травматологов. Заболеваемость органов движения в Краковской области примерно на 30% выше средних показателей по стране, что объясняется вредным влиянием фтора, содержащегося в воздухе вблизи промышленной зоны. Некоторые формы флюороза еще не изучены. Под термином «соседский флюороз» понимают заболевание населения, не принимающего участия в производстве.

Чаще всего болеют дети и подростки. Впервые поражение людей, животных и растительности вблизи сталелитейных заводов было описано в Англии, тогда же предложен термин «соседский флюороз», занимающий промежуточное положение между профессиональным и эндемическим. В Италии было описано кожное заболевание у детей и взрослых вблизи предприятий, в выбросах которых присутствовал фтор. Поражалось до /з населения. Характерным было появление на коже поверхностных пятен от серо-коричневого до голубого или синего цвета округлой или овальной формы диаметром 1—2 см. При надавливании они не исчезали и не меняли цвета. Свойственная травматическим повреждениям смена цветовых гамм отсутствовала. Они исчезали через 3—10 дней. Морфологически представляли токсическую перикапиллярную инфильтрацию лимфоцитами и эритроцитами. Пятна появлялись неожиданно, имели тенденцию появления в других местах, чаще на конечностях, они сочетались с другими проявлениями флюороза.

Отмечены также нарушения в системе коагуляции крови. Увеличение мощностей алюминиевых производств приводит к тому, что контингенты населения, испытывающие воздействие фторсодержащих промышленных выбросов, будут увеличиваться в будущем, что подтверждается динамическими исследованиями населения, у которого определяются повышенные концентрации фтора в моче, костях, волосах, костной ткани. У детей, живущих в условиях повышенных концентраций фтора в воздухе, одновременно с распространением болезней органов дыхания снижаются содержание эритроцитов и гемоглобина крови, фагоцитарная активность. Изолированное воздействие больших доз одного химического вещества можно наблюдать лишь в эксперименте. В условиях промышленных городов на организм ребенка влияет комплекс химических соединений с преобладанием каких-либо из них. Патология человека как биосоциального существа в любой географической зоне крайне многообразна и не может быть сведена только к перечислению заболеваний, уже известных современной медицине. Кроме заболеваний, существуют многочисленные отклонения от нормы, возникающие в процессе адаптации.

В особых условиях, угрожающих нарушением гемостаза организма, эти болезни могут, изменив обычное течение, причинить человеку или большим группам населения ощутимый вред. Нами при обследовании 8000 детей в четырех промышленных городах Восточной Сибири были выделены три уровня адаптивно-функциональных возможностей формирования опорно-двигательной системы в условиях техногенных воздействий: 1) здоровые дети; 2) дети с аномалиями развития и субклиническими формами патологии; 3) дети с выраженной патологией. Функциональные возможности зависели от уровня, длительности и характера техногенного воздействия. Наибольшее влияние на опорно-двигательную систему оказывали микроэлементы, обладающие остеотропным действием. Мы изучали поражение костной ткани при изолированном и сочетанном действии соединений фтора, хлора, серы. В условиях городов с соединениями фтора в воздухе жилых микрорайонов дети жаловались на боли в коленных суставах, голенях и стопах, которые усиливались ночью, достигая значительной интенсивности.

Как правило, через несколько часов на коже соответственно локализации болевых ощущений появлялись пятна багрово-синюшного цвета, неправильной формы, приближавшейся по очертаниям к круглой или овальной. Окраска пятен не менялась при надавливании. Приступы болевых ощущений повторялись, учащаясь в переходные периоды времен года. Внешне конечности не деформированы, движения в суставах сохранялись в полном объеме. Специфические пробы и симптомы, характерные для ревматических и неврологических заболеваний, были отрицательны, грубых изменений костной структуры не отмечалось. Салицилаты снижали интенсивность болей на непродолжительный период времени. Постоянные боли изнуряли детей, делали их вялыми, раздраженными, легко возбудимыми, вызывали нарушения аппетита и сна.

Появление синюшно-багровых пятен, не меняющих интенсивности окраски, и сопровождающих их болей описано в литературе как «пятна Чиззоле» по названию поселка вблизи алюминиевого завода в Италии, где это явление наблюдалось впервые, их расценивали как проявления васкулита вследствие фтористой интоксикации. Однако поражение не ограничивается сосудами, оно носит более глубокий характер, поражая и костную ткань. При тщательном рентгенологическом анализе костной структуры пораженных сегментов выявлена деструкция костных трабекул соответственно локализации болевых ощущений. На начальных стадиях заболевания очаги деструкции имели неровные очертания неправильной формы и нерезко отграничивались от окружающей костной ткани. В последующем они приобретали округлую или овальную форму с появлением тонкой полосы склероза по периферии. Пятна появлялись при поверхностном расположении очагов, чаще всего на голенях.

При расположении очагов деструкции в сегментах скелета, покрытых мощными мышечными образованиями, кожные проявления отсутствовали. Отмечался положительный «симптом жгута». Описанная клинико-рентгенологическая картина сходна с наблюдаемой при остеоид-остеоме. При морфологическом исследовании также выявлялась характерная картина, описанная при этом заболевании. Макроскопическая картина измененных участков костной ткани идентична описанной при остеоид-остеомах: они имели форму костных шариков диаметром 0,7—0,9 см, которые свободно лежали в соответствовавших им по форме и размерам костных ложах. Цвет их не был изменен по сравнению с окружающими тканями. Оперативное удаление очагов устраняло болевой синдром в ближайшие часы после операции.

В отличие от описанных в литературе случаев остеоид-остеом очаги деструкции костной ткани в условиях фтористой интоксикации характеризовались значительной частотой, множественной локализацией и проявлением на фоне системного склерозирования всех сегментов скелета. Кроме случаев заболевания с выраженным болевым синдромом, большее количество аналогичных по рентгенологической картине очагов деструкции протекало бессимптомно. Характерные очаги деструкции наблюдались почти во всех сегментах скелета. При локализации вблизи надкостницы или сустава вследствие реактивного воспаления они характеризовались клиникой периостита или синовита соответствующей локализации. Болевой синдром проявлялся не всегда, особенно интенсивные и упорные боли отмечались при близком расположении нескольких очагов, когда они соприкасались периферическими участками.

Особенности течения очагов деструкции костной ткани вследствие действия фторидов приводят к предположению о сосудистом генезе этих состояний, сходных с костными инфарктами. В условиях техногенных воздействий очаги деструкции закономерно имеют множественную локализацию, так как токсины влияют на всю сосудистую сеть организма. Удаление оперативным путем очага и склерозированного барьера способствует восстановлению кровообращения, что клинически проявляется исчезновением болевого синдрома. Понимание патогенеза необходимо для выработки лечебной тактики. Несомненно, он требует дальнейшего изучения и уточнения, но выявленные особенности позволяют сделать вывод о неперспективности применения оперативных методик для лечения системной патологии и направить поиски методов лечебной коррекции по пути оптимизации кровоснабжения наиболее пораженных сегментов.

В некоторых случаях очаги, располагавшиеся вблизи надкостницы, вызывали чрезмерную реакцию с ее стороны, выражавшуюся гиперплазией с последующим склерозированием, что клинически проявлялось деформацией сегмента. Кожа над гиперплазированным участком надкостницы вследствие растяжения изнутри становилась гладкой, рисунок венозной сети отчетливо контурировался. Упорный характер болей, усиливающихся в ночное время, булавовидное утолщение костного сегмента с изменением сосудистого рисунка кожи, интенсивное склерозирование сегмента расценивались как проявления злокачественной опухоли. Лишь  тщательный анализ костной структуры пораженной области или томографическое исследование позволяли уточнить диагноз, а следовательно, и более щадящую тактику оперативного лечения. Приводим пример. Больной Т., 11 лет, обратился в НИИТО с жалобами на боли в левой большеберцовой кости распирающего характера, усиливающиеся по ночам, и деформацию голени.

Впервые боли появились год назад, сначала они носили эпизодический характер, затем стали постоянными, интенсивность их увеличилась. Через 3 мес от начала заболевания появилось утолщение в верхней трети большеберцовой кости, которое постепенно увеличивалось параллельно с нарастанием интенсивности болевого синдрома. Онкологами по месту жительства у мальчика была диагностирована саркома Юинга, предложено радикальное оперативное лечение в условиях областного онкодиспансера. Обеспокоенные родители по собственной инициативе обратились в поликлинику НИИТО Мальчик родился и вырос в условиях города с комплексом предприятий При осмотре обращало внимание общее состояние ребенка он был бледный, питание было сниженным, выражение лица страдальческое В течение суток принимал неконтролируемое количество анальгетиков Со слов родителей мальчик за последнее время похудел

Левая голень имела булавовидную форму вследствие утолщения ее в проксимальном отделе на 3 см по сравнению с соответствующим сегментом правой Кожа в этой области была тонкой, блестящей, растянутой, под ней четко контурировалась извитая венозная сеть Кожная температура сегмента была на 2 °С выше, чем на противоположной стороне Пальпаторно болевая точка четко определялась на границе верхней и средней третей большеберцовой кости Движения в коленном суставе были в полном объеме, регионарные лимфатические узлы не увеличены В формуле крови определялся лейкоцитоз, СОЭ равнялось 3 мм/ч Проба со жгутом была положительной Рентгенологически определялась дедифференциация структуры левой большеберцовой кости с наличием множества очагов деструкции, располагавшихся последовательно в форме цепочки по внутреннему краю сегмента, отдельные очаги локализовались в других отделах метафиза Надкостница и кортикальный слой на уровне очагов были утолщены, склерозированы На профильной рентгенограмме слившиеся очаги деструкции имели форму щели, состоящей из отдельных овальной формы очагов.

Рентгенологическое исследование отделов скелета выявило склерозирование нижних конечностей, дедифференцирование структуры костей, образующих локтевые суставы, склерозирование костей таза с разрежением надацетабулярных областей, асимметрию развития его по горизонтали и вертикали, синостозирование Y-образного хряща слева, сужение Y-образного хряща справа. Выявленные изменения характерны для реакции костной ткани на фтористую интоксикацию С предварительным диагнозом остеоид-остеомы мальчик был взят в операционную Доступ к очагу поражения проходил через слой склеротически измененной костной ткани бледно-серого цвета, которая создавала впечатление безжизненной, так как была бессосудистой и не кровоточила. Обращала на себя внимание плотноэластическая консистенция, которая заклинивала долото. На глубине 1,5 см обнаружено образование вишнево-красного цвета, состоящее из аморфных масс, напоминающих грануляционную ткань. В двух местах в патологически измененных участках костной ткани определялись сосуды диаметром 0,1 —0,15 см, которые входили в них. Содержимое раны взято для посева на определение микрофлоры, стерильность, морфологическое исследование.

Патологически измененные ткани удалены до появления кровоточащих участков кости. Послеоперационный период протекал без осложнений, в первые часы после операции мальчик отметил исчезновение болей, длительное время изнурявших его. Посев содержимого раны был стерильным. При морфологическом исследовании выявлена картина, характерная для остеоид-остеомы. Осмотрен через 1,5 года после операции по месту жительства. Жалоб нет, ведет активный образ жизни. Рентгенологически сохраняется остаточная полость в месте операции, утолщение надкостницы уменьшилось до 0,5 см, форма голени изменена незначительно.

Существуют объективные трудности диагностики начальных форм декструктивных очагов, однако целенаправленное изучение костной структуры пораженного сегмента при тщательном анализе обычных рентгенограмм давало возможность топической диагностики очага с верификацией диагноза последующими морфологическими исследованиями биопсий него материала. Диагностические трудности могут представить случаи клинических проявлений очагов деструкции, сопровождающихся реактивными синовитами, особенно при множественной их локализации вблизи суставных поверхностей. Приводим пример. Больной К., 14 лет, вырос в условиях города с комплексом энергоемких предприятий. Родился от второй беременности, протекавшей с явлениями угрожающего выкидыша. До его рождения мать в течение 2 лет работала на территории алюминиевого завода.

В периоде новорожденное™ у мальчика наблюдался диатез, позже — пищевая аллергия. С 7-летнего возраста прогрессировала близорукость, достигшая к моменту обследования высокой степени. У родственников по линии матери и отца заболеваний опорно-двигательного аппарата не было. Впервые боли в лучезапястном суставе появились в 12-летнем возрасте Обследование у ревматолога, фтизиатра, ортопеда не помогло в диагностике заболевания. По рекомендации ортопеда левый лучезапястный сустав в течение месяца фиксировался лонгетой, по снятии которой было обнаружено ограничение  движений в нем.

Ревматологические пробы были отрицательными. Ребенок для уточнения диагноза и тактики лечения был направлен в НИИТО. При осмотре обращала внимание веретенообразная форма II пальцев левой стопы и левой кисти. Контуры пястно-фалангового и межфалангового суставов были сглажены, кожа над ними напряжена, горячая на ощупь, при пальпации определялось плотноэластическое содержимое в суставных капсулах. Пальпация была болезненной. Поперечные размеры пораженных сегментов по сравнению с аналогичными сегментами противоположной стороны были увеличены на 1,5 см.

В пястно-фаланговом суставе было ограничено сгибание до 120 «С, разгибание было полным. При рентгенологическом исследовании обнаружены очаги деструкции в головке II пястной кости левой кисти и в головке проксимальной фаланги II пальца левой стопы, сопровождающиеся утолщением кортикального слоя проксимальных фаланг. При исследовании других отделов скелета выявлены склерозирование костей верхних и нижних конечностей, асимметрия развития таза по вертикали и горизонтали с преждевременным синостозированием Y-образных хрящей. Морфологическое исследование биоптата крыла подвздошной кости дало характерные для фтористой интоксикация изменения костной ткани. Мальчику был проведен курс патогенетической (для флюорозного поражения) консервативной терапии, включавшей прием больших доз глутаминовой, аскорбиновой кислот, вливания хлорида кальция, токи СВЧ, массаж. Через 4 нед болевой синдром уменьшился, явления синовита купировались.

Период ремиссии продолжался в течение года. Неполноценность сосудов, обусловленная токсическим поражением внутренней оболочки с последующим реактивным разрастанием ее до облитерации просвета, проявлялась асептическими некрозами различной локализации (головок бедер, надколенников, бугристостей большеберцовых костей, апофизов пяточных костей). Кроме того, фториды извращали физиологическое течение процессов формирования и созревания костной ткани, что клинически выражалось различными формами диспластической патологии.

Преждевременное синостозирование ростоковых зон нарушало формообразующие процессы. Когда это происходило в телах позвонков — формировались сколиозы, преждевременное синостозирование зоны Y-образного хряща проявлялось дисплазиями тазобедренных суставов или вывихами бедер. Нарушение функции зон роста в области костей, образующих локтевой сустав, проявлялось гипоплазией локтевого отростка и мыщелков плечевых костей. Дисплазии суставов осложнялись ранними деформирующими артрозами соответствующей локализации. В условиях задержки процессов созревания костной ткани и снижения ее прочностных свойств ортопедическая патология проявлялась раньше и неуклонно прогрессировала, несмотря на традиционные способы лечения.

Приводим пример. Больная К., наблюдалась с 8-летнего возраста по поводу врожденного правостороннего грудного кифосколиоза IV степени, декомпенсированного с прогрессирующим течением. Девочка родилась в условиях города с комплексом энергоемких предприятий от второй беременности с помощью кесарева сечения. Первая беременность у матери, работавшей на территории алюминиевого завода, закончилась мертворождением. В семье в четырех поколениях по линии отца и матери случаев врожденной патологии опорно-двигательного аппарата не было. Впервые искривление позвоночника у ребенка родители заметили в 3-летием возрасте, был диагностирован сколиоз, проводилось амбулаторное лечение. После 7 лет лечилась в условиях специализированной школы-интерната, но деформация неуклонно прогрессировала. При обращении в НИИТО в 8-летнем возрасте деформация достигла 62°. На вершине деформации находились две пары клиновидных позвонков, сросшихся попарно по вогнутой стороне дуги искривления, структура их тел была дедифференцирована.

В связи с неуклонным прогрессированием деформации с целью профилактики повреждения спинного мозга была предпринята многоэтапная коррекция грудной кривизны позвоночника дистрактором из двух небольших разрезов. С годовым интервалом, начиная с 9-летнего возраста, были осуществлены три этапа коррекции соответственно на 10,17 и 11 °. Однако послеоперационный период третьего этапа осложнился переломом дуги Thin. Дистрактор был удален в связи с отсутствием полноценных костных образований, способных быть опорой для крюков дистрактора. Оперативное лечение было отложено до созревания костных структур. Девочка продолжала лечение в условиях школы-интерната, но прогрессирование продолжалось. При осмотре в 13 лет обращало внимание резкое укорочение туловища вследствие грубой деформации позвоночника во фронтальной и сагиттальной плоскостях.

Вследствие торсланного компонента деформации правое плечо выдвинуто кпереди. Асимметричны уровни надплечий, нижних углов лопаток, треугольников талии. Значительная деформация позвоночника обусловливала соприкосновение ребер с левым крылом тазовой кости. Позвоночный столб смещен, дуга искривления обращена выпуклостью вправо, на уровне средней части грудного отдела имела форму широкого вала. Остроконечный реберный горб расположен по паравертебральной линии соответственно дуге искривления. При пальпации болезненность в паравертебральных точках не определялась. Деформация при самовытяжении не менялась. Движения в поясничном отделе ограничены во всех направлениях. Повышен тонус мышц в левой нижней конечности. Коленные и ахилловы рефлексы повышены, слева больше, чем справа.

Патологических рефлексов нет. На рентгенограмме определялось смещение сегментов позвоночного столба в грудном Отделе по уровню тел позвонков с разреженной структурой в исходном состоянии, располагавшихся на вершине деформации в 8-летнем возрасте. При контрастной аортографии выявлено искривленное положение аорты, повторявшей изгибы позвоночника, и значительное сужение ее просвета на границе грудного и брюшного отделов на уровне диафрагмалыюго отверстия.

При рентгенологическом исследовании других отделов скелета выявлены системные изменения структуры костной ткани с дедифференцированием и склерозом, характерные для фтористой интоксикации. Системным изменением структуры костной ткани с уменьшением ее прочностных свойств мы склонны объяснять проявления сколиоза в раннем возрасте, в тех случаях, когда отсутствуют врожденные дефекты позвоночного столба, так как диспластические сколиозы обычно проявляются в более поздние возрастные сроки, совпадающие с периодами скачков роста. Рентгенологическая картина тел позвонков в дуге искривления своеобразна, для них характерна клиновидная форма без признаков ротации, а в других отделах скелета определяются изменения, обусловленные фтористой интоксикацией.

Приводим пример. Больная Б., 3 лет, поступила на обследование с целью выработки лечебной тактики по поводу деформации позвоночника и грудной клетки. Родители работали до рождения девочки на энергоемких предприятиях. В семье по линии матери и отца заболеваний опорно-двигательного аппарата не было. В периоде новорожденности был диатез, в год была диагностирована анемия, в 2 года — сколиоз I степени. Девочка стала посещать ортопедический детский сад, но деформация прогрессировала за год на 13°. При осмотре в 3-летнем возрасте обращали внимание крошащиеся зубы темного цвета с поперечной исчерченностью. Имелась воронкообразная деформация грудины II степени.

Уровни надплечий, нижних углов лопаток, треугольники талии были асимметричны. Линия остистых отростков позвонков образовывала дугу, в грудном отделе направленную вправо с вершиной на уровне нижнегрудного отдела. Имелся перекос таза с опущением правой половины на 0,5 см. Оси голеней были отклонены кнаружи с обеих сторон на 10°, двустороннее поперечное плоскостопие достигало II степени. Определялась значительная гипотония мышц туловища и конечностей, положительным был симптом «мягких» ладоней. Отмечено превышающее более чем в 2,5 раза возрастную норму содержание гидроксипролина в суточном количестве мочи — 798 мкмоль/сут. Глазное дно без особенностей, поражения нервной системы не обнаружено. Рентгенологическое исследование: картина правостороннего грудного сколиоза II степени с вершиной на уровне ThVII_VMI, отсутствие 12-й пары ребер; асимметричное развитие таза по горизонтали и вертикали; склерозирование таза, бедренных костей и костей голени с утолщением кортикального слоя и разрежением метафизов; дедифференцирование структуры костей, образующих локтевой сустав.

Наиболее активные зоны роста нижних конечностей расположены в области коленных суставов, поэтому клинические проявления физарных дисплазий вследствие фтористой интоксикации локализовались преимущественно в этой области с характерными боковыми отклонениями голеней. В городе, в воздухе жилых микрорайонов которого содержатся соединения хлора, у детей отмечалось преобладание процессов разрежения вплоть до разрушения трабекулярной структуры костей в форме кист, протекавших бессимптомно или с умеренным болевым синдромом. В момент усиленного роста отмечалось разрежение в метафизарных отделах трубчатых костей, не связанное с рахитом. Процессы формирования и созревания костных структур также были задержаны во времени. Мы наблюдали больную, у которой процессы минерализации тел позвонков в грудном отделе и слияние апофизов крыльев подвздошных костей в 21 год еще не завершились.

В условиях сочетанного воздействия хлористых и фтористых соединений процессы склерозирования костной ткани достигали крайней степени выраженности, приобретая сходство с мраморной болезнью, с образованием напластований, достигающих больших размеров и восходящих за пределы надкостницы. Структурные изменения костной ткани в условиях раздельных воздействий химических веществ, как правило, протекали бессимптомно. При комплексном воздействии химических веществ структурные нарушения костной ткани были резко выражены и характеризовались клиническими проявлениями. Дети жаловались на боли в ногах, затруднение передвижения, они стремились сесть или лечь. Грубые нарушения структуры костей в раннем возрасте задерживали начало ходьбы, как у больной Б., 3 лет, проживавшей в 4 км от алюминиевого завода. На рентгенограммах у нее выявлены изменения в области тазобедренных, коленных, голеностопных суставов с разрежением эпиметафизов.

В условиях города с сочетанным действием техногенных факторов наблюдалось ограничение объема движений в суставах и сочленениях вследствие оссификации мышечных и соединительнотканных компонентов опорно-двигательной системы, а у детей и подростков 13—15 лет—спондилезы и артрозы различной локализации. К особенностям нарушений опорно-двигательной системы в условиях техногенных воздействий относятся сочетанные с  диспластическими проявлениями дистрофической природы, такие как остеохондропатии надколенников, бугристостей болыиеберцовых костей, апофизов пяточных костей, асептические некрозы головок бедренных костей, спондилолизы, детские и юношеские эпифизеолизы. В условиях комплексных техногенных воздействий снижение прочности костной ткани проявлялось у детей переломами костей от неадекватных причин с быстрым про» грессированием посттравматических деформаций, несмотря на правильную тактику и своевременное начало лечения.

В отдельных случаях при рентгенологическом обследовании, осуществленном в день травмы, выявлялись участки разрежения в месте перелома, протекавшие до этого бессимптомно. Системный характер поражения костной ткани подтверждался морфологическим исследованием биоптатов, взятых из крыла подвздошной кости, при любой локализации клинических проявлений. Нами наблюдался Б., 8 лет, который родился и вырос в условиях города с комплексом предприятий. В раннем детстве развивался нормально. С 6-летнего возраста у ребенка произошло шесть переломов различной локализации в области верхних и нижних конечностей от незначительных причин, протекавших с незначительным болевым синдромом. Мальчик поступил в НИИТО для обследования. Внешне контуры сегментов не были изменены, движения во всех суставах осуществлялись в полном объеме.

Наличие бывших переломов подтверждалось рентгенограммами и медицинской документацией, выданной врачами по месту жительства. Данные лабораторных биохимических, клинических, функциональных методов исследования выявили увеличение в 2,5 раза по сравнению с возрастной нормой содержания гидроксипролина в суточной моче (1295 мкмоль/с), отклонений других параметров не было. На рентгенограммах отмечались дедифференциация и разрежение костной структуры в сегментах. Отмечался склероз костей таза с преждевременным синостозированием Y-образных хрящей. Биопсия крыла подвздошной кости выявила морфологические изменения, характерные для фтористой интоксикации. Таким образом, нарушения опорно-двигательной системы детей в условиях техногенного загрязнения имеют ряд особенностей, обусловленных характером действующих химических соединений.

Во-первых, поражающее действие фтористой интоксикации не ограничивается лишь действием на сосуды, а поражает и костную ткань, клиникорентгеноморфологические проявления которой идентичны описанным при остеоид-остеомах, но имеют системный характер с множественными локализациями в различных сегментах скелета. Во-вторых, действие хлористых соединений вызывает разрежение костной структуры.

В-третьих, многообразие и сочетанное действие химических веществ, поражающих ростковые зоны, обусловливает раннее появление и прогрессирование ортопедических заболеваний диспластической природы, которые обычно прошляются у детей старших возрастных групп. Скелетные формы флюороза в условиях комплексного воздействия химических соединений могут проявляться деформациями с гиперпродукцией периостальных напластований.

В-четвертых, снижение прочности костной ткани проявляется быстрым прогрессированием деформаций. Сочетания рентгенологических симптомов диспластических и дистрофических состояний скелета в условиях действия химических веществ были настолько многочисленны и разнообразны, что вызвали необходимость объединения их в три синдрома, Сгруппировавших наиболее часто встречающиеся характерные совокупности отдельных признаков, которые условно были обозначены как диспластически-гипотрофический, диспласгически-склеротический, диспластичеоси-гипотрофически-склеротический. Разграничение синдромов условно, так как основано на внешних рентгенологических различиях и представлено вариантами комбинаций диспластических и дистрофических процессов в костной ткани.

Выделенные синдромы патогенетически едины, они позволяют анализировать сущность отдельных Звеньев патогенеза путем расчленения общей клинико-рентгенолбгической картины на более частые Случаи проявлений, которые тоже сложны и многоплановы, так как зависят от множества факторов: возраста, длительности проживания в зоне загрязнения, концентрации химических веществ в воздухе, их качественного состава, физиологического состояния организма. Диспластически-гипотрофический синдром (ДГС) рентгенологически характеризуется диспластическими симптомами на фоне разрежения костной ткани. Клиническое течение этого синдрома может быть бессимптомным или проявляется ортопедическими деформациями с постоянными различной интенсивности болями в пораженных отделах скелета, соответственно локализации которых рентгенологически выявляются очаги костного разрежения различных форм и размеров. Остеопоротичные изменения обнаруживаются в различных отделах опорного аппарата, чаще локализация их связана с зонами активного остеогенеза или значительных статико-динамических нагрузок.

В позвоночнике формируются позвонки клиновидной формы без признаков патологической ротации. Клиническая картина сходна с таковой при сколиозе. Рентгенологически можно дифференцировать эти состояния. Значительно выраженное отставание темпов остеогенеза при ДГС не компенсируется к физиологическим срокам завершения костного роста, в отдельных случаях сохраняясь к возрасту старше 20 лет. В области таза гипотрофический компонент проявляется полосами разрежения в надацетабулярных областях во всех возрастных группах, сочетается с сегментацией крестца и разрежением структуры в телах поясничных позвонков. Диспластически-склеротический синдром (ДСС) рентгенологически проявляется признаками запоздалого остеогенеза на фоне склерозирования костной ткани.

К ранним признакам синдрома относятся дедифференциация костных трабекул и склерозирование различных сегментов скелета. Клинически ДСС характеризуется ранним появлением деформаций различной локализации с болями и ограничением движений, связанными с явлениями раннего деформирующего артроза и обызвествлением мышечно-связочного аппарата суставов. В позвоночнике ДСС проявляется дедифференцированием, склерозированием тел позвонков, ранним развитием спондилеза. В тазе дистрофический компонент проявляется многослойными склерозированными полосами в надацетабулярных областях на фоне дедифференциации костных трабекул. В длинных трубчатых костях нарушения остеогенеза в раннем возрасте (до 5 лет) характеризуются расширением кортикального слоя и чередованием полос разрежения и уплотнения, что свидетельствует о прерывистом процессе минерализации молодой костной ткани. Диспластически-гипотрофически-склеротический синдром (ДГСС) рентгенологически характеризуется симптомами нарушенного остеогенеза на фоне склерозирования костных структур, с наличием кистозных разрежений.

ДГСС наблюдается у детей старших возрастных групп, наиболее выраженные проявления отмечены в городах с повышенными концентрациями фторидов в атмосфере, особенно в условиях города с комплексом предприятий. Для него характерно сочетание признаков, отмеченных у детей городов с изолированным размещением производств и выраженных в большей степени. Условность подразделения рентгенологических изменений скелета на синдромы подтверждается их динамикой. Очевидно, каждый синдром характеризует функциональное состояние костной ткани, свойственное определенной стадии ее ответной реакции на действие химических веществ. При наблюдении за пациентами в динамике к завершению процессов костного роста в ряде случаев было отмечено, что ДГС, приобретая склеротический фон, превращается в ДГСС, а ДСС с появлением очагов кистозного разрежения превращается в ДГСС. Наблюдаются и другие переходные состояния, характеризующиеся сочетанием проявлений гипотрофии и склероза.

В условиях фтористой интоксикации нарушается формирование таза, что проявляется асимметрией его развития по длине и ширине. Ранними рентгенологическими симптомами асимметричного формирования таза является асимметрия ширины Y-образного хряща, определяемая в первые годы жизни. Позже оно проявляется асимметричным закрытием Y-образного хряща. Нарушения формообразовательных процессов на первых годах жизни также проявляются неправильным формированием проксимального отдела бедра с увеличением его ШДУ. Сочетание этих двух компонентов: недоразвития надацетабулярной области таза и отклонения головки бедра кнаружи от центра впадины — неотвратимо ведет к формированию первично-структурного диспластического тазобедренного сустава, выражающегося в зависимости от степени поражения остеогенеза врожденными вывихами бедер или дисплазиями, которые уже к 12— 15 годам проявляются юношескими деформирующими коксартрозами.

При симметричном поражении формируется диспластический таз удлиненной «бокаловидной» формы с измененной склерозированной структурой и дедифференциацией костных трабекул. Первично-структурные формы ортопедической патологии имеют неуклонно прогрессирующее течение, так как в процессе роста нарушения формообразования нарастают параллельно со снижением прочностных свойств. Особенно грубые рентгенологические изменения наблюдаются при сочетанных изменениях таза и позвоночника. Нарушение процессов формообразования имеет значительные ортопедические последствия, так как изначально неправильно формируются костные анатомические образования. Из них наиболее важны в биомеханическом плане позвоночник и таз, являющиеся стержневыми образованиями опорно-двигательной системы. Нарушения формообразования в них отмечены у детей в условиях промышленных городов. Чаще поражается таз.

Асимметрия формирования его отмечена в пределах 23—53% от числа рентгенологически обследованных детей. Рентгенологически нарушения проявляются асимметрией таза по горизонтали и вертикали, неравномерным или преждевременным синостозированием Y-образных хрящей вертлужных впадин. Рентгенологическое определение локализации первичных по времени проявления нарушенных звеньев опорно-двигательной системы является ключевым моментом в понимании биомеханической обусловленности ортопедических деформаций в каждом конкретном случае. Первичное поражение структуры и формообразования может локализоваться в любом сегменте скелета, обусловливая многообразие патологических механизмов формирования деформации, поэтому определяющим фактором является последовательность проявлений локальных нарушений биомеханики.

Это важно для выработки тактики лечения в каждом конкретном случае, так как наиболее эффективна коррекция ключевой деформации, а не ее последствий. Наиболее часто встречавшиеся рентгенологические изменения, наблюдавшиеся нами, позволяют схематически представить наиболее типичную последовательность биомеханических сдвигов в опорно-двигательной системе детей в условиях техногенных воздействий. Так, определяемые рентгенометрически асимметричные формирования половин тазового кольца или крестца обусловливают перекос таза. В условиях прямохождения деформируются вышележащие отделы позвоночника, что выражается в первоначально сколиотической установке, которая впоследствии трансформируется в сколиоз, чему способствуют сопутствующие нарушения формообразования в зонах роста позвонков. Асимметрия развития таза также обусловливает нарушения биомеханики нижележащих суставов конечностей. В первую очередь нарушается биомеханика тазобедренных суставов из-за нарушений конгруэнтности суставных поверхностей и функционального укорочения одной из конечностей вследствие перекоса таза.

В связи с тем что на одной стороне все суставы одной из нижних конечностей располагаются выше соответствующих им на противоположной стороне, меняется биомеханика почти всех звеньев опорного аппарата. Значительно выраженные первично-структурные изменения в позвоночнике приводят к формированию вторичных статических изменений в смежных сегментах. Необходимы динамическое рентгенологическое обследование и тщательный анализ полученных данных для определения последовательности проявления звеньев патогенетической цепи в каждом конкретном случае для выработки правильной биомеханической обоснованной лечебной тактики. Таким образом, локализация первичных структурных изменений в одном из сегментов скелета определяет биомеханическую и временную последовательность формирования деформаций в условиях опорно-двигательной системы целостного организма.

Тяжесть проявления и течения структурных форм ортопедической патологии обусловливает необходимость их раннего прогноза, своевременной диагностики и лечения, так как значительно выраженные деформации плохо поддаются всем видам коррекции. Ранние проявления структурных изменений костной ткани обусловливают возможность своевременной рентгенологической диагностики этих состояний. Асимметрия таза во фронтальной плоскости по длине и ширине, уменьшение ширины Y-образного хряща в раннем детском возрасте, синостозирование этого хряща в возрасте до 15 лет относятся к ранним, имеющим прогностическое значение признакам структурных изменений таза. Используя их, можно предсказать будущее развитие диспластического коксартроза. При сравнительном экспериментальном изучении прочностных свойств трубчатых костей на мышах в промышленном и контрольном городах на сжатие, растяжение и изгиб выявляется снижение этих параметров в условиях техногенного загрязнения.

Клинически снижение прочности костной ткани проявляется быстрым прогрессированием ортопедических и писггравматических деформаций. Исследование биохимических параметров, отражающих метаболизм костной ткани (гидроксипролин, витамин С, цитрат, кальций, фосфор, щелочная фосфатаза), у детей с патологическими изменениями скелета, проживавших в изучаемых промышленных городах, выявило с помощью многофакторного математического анализа коррелятивную зависимость между биохимическими показателями и клинико-рентгенологическими синдромами. Нарушение корреляционной зависимости между биохимическими параметрами, свойственной физиологическому типу обмена костной ткани, подтверждает глубину поражения при длительном и сочетанном воздействии техногенных факторов. Морфологические изменения костной ткани можно условно сгруппировать по количественным и качественным особенностям в зависимости от возраста больных и длительности экспозиции техногенных факторов. При длительности экспозиции до 5 лет отмечены значительная пролиферативная активность остеобластов и формирование многочисленных хаотично расположенных остеоидных балок без признаков обызвествления.

При более длительном токсическом воздействии (до 10 лет) структура костной ткани становится более мозаичной: наряду с изменениями, характерными для ранней стадии, наблюдаются многократные напластования остеоидной ткани со слабым обызвествлением, сохранением остеоидного вещества в глубоких зонах губчатого вещества, резким снижением активности остеобластов, в отдельных случаях активацией периоста и развитием кортикального склероза. Основными отличительными признаками при экспозиции более 10 лет являются усиленный фиброз костномозговых пространств и фрагментация костных балок. Морфологические данные, коррелирующие с биохимическими параметрами метаболизма костной ткани, свидетельствуют об извращенном остеогенезе у детей, подвергшихся токсическому действию техногенных факторов внешней среды.

Сущность его заключается в усиленном и многократном образовании костного матрикса без выраженных признаков обызвествления, вовлечении в процессы остеогенеза периоста и направленности (в поздних стадиях процесса) активности остеобластов на образование фиброзного костного мозга. Описанные морфологические изменения характеризуют процессы адаптации костной ткани в условиях индуцированного извращенного остеогенеза. Патогенетически обусловленные нарушения кровоснабжения, снижение прочности костных образований, извращенный репаративный остеогенез обусловливают необходимость выработки особой лечебной тактики и оперативных способов коррекции ортопедических деформаций у детей с токсическими поражениями скелета, так как традиционные методы лечения у них малоэффективны. Поражения другими химическими элементами. Токсические поражения костной ткани наблюдаются и при воздействии химических элементов, которые часто поступают во внешнюю среду от наиболее распространенных в индустриальных районах производств. К ним относятся свинец, ртуть, висмут, фосфор, кадмий, бериллий.

Свинец. Свинцовая интоксикация у детей наблюдается в связи с прогрессирующим загрязнением окружающей среды отходами предприятий, перерабатывающих свинец, и выхлопными газами автомобилей. Свинец поступает из воздуха, воды, а также через «биологические цепочки» (с молоком коров, вскармливаемых травой, содержащей свинец; с мясом рыб, обитающих в загрязненных водоемах). В ткани плода свинец может поступать из организма матери в связи с загрязнением атмосферного воздуха в месте жительства. Источниками загрязнения окружающей среды могут быть краски и припой, содержащие свинец. Свинец также может поступать в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и в незначительных количествах через кожу. При ингаляционном пути введения всасывается в 10—20 раз больше свинца, чем при попадании через рот. Свинец адсорбируется на поверхности эритроцитов и разносится по всему организму, поступая в печень, почки, кости, ЦНС, мышцы и другие ткани; депонируется в костях и находится там длительное время. Кальций способствует депонированию.

При изменении КОС в тканях в сторону ацидоза соли свинца переходят в растворимое состояние, поступают в кровь и вызывают симптомы острого отравления. Выделяется свинец преимущественно с мочой, в меньшей степени — с фекалиями. Свинец является ферментным ядом. Наибольшее значение для ортопедов имеет бессимптомная (скрытая) форма свинцовой интоксикации, при которой нет клинических проявлений, но имеется отложение свинца в организме, особенно в зонах роста костей. Рентгенологически это проявляется уплотнением кости в связи с увеличением количества и объема костных балок и трабекул, наличием поперечных, более плотной структуры лент («свинцовые полосы») в зонах предварительного обызвествления трубчатых костей. При значительной интоксикации изменения наблюдаются почти во всех отделах скелета, но чаще всего в бедренных костях, костях голеней и предплечий. В крови и моче при исследовании определяется свинец, что подтверждает диагноз.

Ртуть. При хроническом воздействии ртути она откладывается в костях и паренхиматозных органах (мозг, печень, почки). Поражаются вновь формирующиеся кости, преимущественно губчатое вещество, реже — кортикальный слой. У представителей группы профессионального риска отложения сопровождаются анемией: появляется голубая кайма по краю зубов. У детей рентгенологически выявляются характерные лентовидные уплотнения структуры метафизов вблизи ростковых зон трубчатых костей. Ширина этих «лент» соответствует длительности экспозиции. Рентгенологические проявления характеризуют нарушения процессов минерализации формирующейся кости.

Висмут. Воздействие висмута на плод (или молодое животное в эксперименте) проявляется поперечной «лентой» рентгенологически определяемого уплотнения в зонах роста трубчатых костей. Эти наблюдения имеют только исторический интерес, так как пенициллин вытеснил препараты висмута в арсенале лечебных средств врожденного сифилиса. Нарушается минерализация хряща вследствие расстройства энхондральной оссификации. Эти зоны в процессе роста продвигаются к ростковой зоне и сохраняются длительное время.

Фосфор. Одним из химических агентов, продуцирующих склерозированные «ленты» вблизи ростковых зон у новорожденных и детей, являются препараты фосфора, которые в виде желтого фосфора или фосфорсодержащего рыбьего жира используются для лечения рахита. При индустриальном поражении желтым фосфором рабочих спичечных производств наблюдается некроз челюстных костей с последующим остеомиелитом, ведущий к массивной секвестрации и разрушению.

Кадмий. Кадмиевые поражения были изучены в Японии как производственные поражения рабочих. Они являются причиной выраженной ломкости костей, поражения почек и болей в брюшной полости. Бериллий. Бериллиевые поражения наблюдаются у рабочих обогатительных фабрик, производящих флюоресцентные световые лампы; они характеризуются мелкокистозными гранулемами в легких, лимфатических узлах и коже, но в отдельных случаях и в костях. Заслуживает внимания, что введение в кость или внутривенно препаратов бериллия вызывает реактивный остеосклероз, перерождающийся в остеогенную саркому через 8—18 мес. Опухоли могут быть множественными.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *