Травматическая болезнь (определение и классификация)

В настоящее время общие и локальные процессы, происходящие при любой травме, рассматривают в рамках концепции травмати­ческой болезни. Целесообразность развития этой концепции долгое время отвергалась, поскольку доминировали представления об уз­колокальном характере травм. Между тем не только научные раз­работки, проведенные в последние десятилетия, но и вековой кли­нический опыт свидетельствуют о том, что нарушения жизнедея­ тельности организма, возникающие немедленно после травмы, носят затяжной характер, а процессы, происходящие в более поздние периоды, тесно связаны («уходят своими корнями») с начальными часами и днями болезни. Развивающиеся в посттравматическом периоде специфические патологические процессы и соответствующие им клинические проявления и формы не укладываются в рамки проблемы травматического шока, учений о повреждениях костей и суставов, раневом процессе и раневой инфекции. Так, несмотря на то что совершенствование приемов и методов противошоковой терапии позволило снизить смертность при шоке, общая летальность при тяжелых механических повреждениях умень­шилась незначительно. Это связано прежде всего с резким увели­чением частоты гнойно-воспалительных осложнений у данной ка­тегории пострадавших. Последнее свидетельствует о том, что, с одной стороны, окон­чательный исход травмы зависит не только от развития шока или кровопотери, но и от других патологических процессов, развиваю­ щихся после травмы, в первую очередь — осложнений. С другой стороны, больший удельный вес инфекционных осложнений в группе пострадавших, выведенных из тяжелого шока, указывает на то, что тяжесть течения острого периода травматической болезни связана с характером перестройки в системе антиинфекционной защиты организма, происходящей в более поздние сроки после травмы. Уже в остром периоде травматической болезни развиваются процессы, последствия которых обнаруживаются в поздних периодах, обуслов­ливая в известной степени характер ее течения, клинические формы и проявления. Возникающие после травмы нарушения жизнедея­тельности организма не исчерпываются его неспецифической за­щитно-приспособительной перестройкой, так как она не отражает в полной мере специфику этиологии и патогенеза конкретной пос­тагрессивной болезни (травматической, ожоговой и т.д.). Введение концепции травматической болезни позволяет рассмат­ривать ее клинические проявления у каждого пострадавшего как систему последовательно развивающихся, диалектически взаимосвя­занных процессов. Это позволяет также увязать взаимоотношения общих и местных изменений, происходящих в посттравматическом периоде. Эта концепция позволяет избежать изолированного рас­ смотрения патологических процессов (травматический шок, крово-потеря, травматический токсикоз и др.), вызванных одним этиоло­ гическим фактором — чрезмерным механическим воздействием, а также обязывает при оценке восстановительных процессов учитывать особенности острого периода травмы. Таким образом, концепция травматической болезни носит кон­структивный характер; необходимость ее внедрения, использования и развития обусловлена не только теоретическими соображениями, но и целесообразностью практического использования. В зарубежной литературе теория травматической болезни рас­сматривается в связи с представлениями о «шоковых органах» («шо­ковая почка», «шоковое легкое» и т. д.), а в последнее время в рамках концепции мультиорганной недостаточности. Травматическая болезнь — это совокупность общих и местных изменений, патологических и приспособительных реакций, возни­кающих в организме в период от момента механической травмы до ее исхода. Травматическая болезнь, как и любое другое заболевание, должна быть охарактеризована прежде всего с учетом следующих критериев: 1) причина; 2) морфологический субстрат; 3) основные патогене­тические механизмы; 4) динамика; 5) степень тяжести; 6) клини­ческие формы и проявления. Причина развития травматической болезни — механическое воз­действие. При этом важно подчеркнуть, что у пострадавших с наиболее легкими повреждениями травматическая болезнь не имеет характерных периодов, фаз и осложнений. Клинический опыт по­зволяет различать отдельные неосложненные переломы как преиму­щественно местное страдание, иногда сопровождающееся скоропре­ходящей острой реакцией, и более значительные повреждения, вы­зывающие травматическую болезнь. Без сомнения, такое разграни­чение весьма условно, поскольку и так называемые легкие травмы могут вызвать нарушения жизнедеятельности организма в целом. Морфологический субстрат травматической болезни — это по­вреждения органов и тканей, различающиеся по локализации и характеру, возникающие при чрезмерном механическом воздейст­вии. В момент травмы разрушаются или повреждаются тканевые элементы, раздражаются рецепторные поля, нарушается целость кровеносных и лимфатических сосудов. Высвобождение физиологи­чески активных веществ, в частности протеолитических ферментов и биогенных аминов, вызывает вторичное повреждение функцио­нальных элементов органов и тканей. Количественная оценка ха­рактера и локализации повреждений может быть проведена на основе квалиметрии. В основе патогенеза травматической болезни лежит сочетание различных патологических процессов, «реакций повреждения» и «реакций защиты». Адаптивные реакции направлены в конечном итоге на обеспечение жизнедеятельности организма в экстремальных условиях с последующим восстановлением нарушенных функций и структур. К патологическим процессам, характерным для первого периода травматической болезни, относятся травматический шок, кровопотеря, нарушения функций непосредственно поврежденных органов, травматический токсикоз и др. Важнейшими критериями оценки травматической болезни явля­ются ее тяжесть и динамика, которые тесно взаимосвязаны. Динамика травматической болезни в значительной степени за­висит от ее тяжести и характеризуется несколькими периодами, различающимися совокупностью специфических для каждого из них патологических процессов и соответственно характерными клини­ческими проявлениями — синдромо- и симптомокомплексами. (Па­тологический процесс — это частные, или местные, проявления болезни, определяющие ее специфику в том или ином периоде.) В течении травматической болезни можно условно выделить три периода, свойственных всем тяжелым механическим повреждениям, независимо от конкретных проявлений травм разных локализаций: острый период, период развернутой клинической картины и период реабилитации. Важно подчеркнуть, что такое деление условно и строгой временной границы между отдельными периодами нет. Со­вершенно необязательно развитие всех периодов травматической болезни у каждого пострадавшего. Так, у многих пострадавших при травматической болезни не отмечаются признаки шока, кровопотери или травматического токсикоза. Рассмотрим последовательно три периода травматической болезни. Первый период — острый период травматической болезни — характеризует течение болезни от момента воздействия повреждающего агента до устойчивой стабилизации жизненно важ­ных функций. Условно в этом периоде выделяют три фазы: 1) фазу нестабильности жизненно важных функций, 2) фазу относительной стабилизации жизненно важных функций, 3) фазу устойчивой ста­билизации жизненно важных функций. Продолжительность первой фазы несколько часов, момент ее окончания совпадает с завершением проведения реанимационных мероприятий. Основной фазой первого периода является вторая. Содержание ее определяется развернутой клинической картиной травматического шока или кровопотери на фоне нестабильности гемодинамики при условии восстановления анатомической целости поврежденных органов и систем. Первый период травматической болезни завершается устойчивой стабили­зацией жизненно важных функций организма. Общая продолжи­тельность первого периода до 2 сут. Уже в этот период при достаточно тяжелой травме или отсутствии адекватного лечения может насту­пить летальный исход. В клинической картине преобладают общие проявления основных патологических процессов, характерных для данного периода, — травматического шока, острой кровопотери, травматического токсикоза, а также процессов, связанных с пер­вичным повреждением органов. Из «реакций защиты» преобладают экстренные типовые адаптивные реакции. Системная постагрессив­ ная реакция характеризуется усилением катаболизма. Относительно содержания острого периода травматической болезни важно подчер­ кнуть, что это более широкое понятие, чем травматический шок, которого может и не быть. Клиническая картина первого периода травматической болезни обусловлена индивидуальным сочетанием характерных для него патологических процессов. Второй период — перио д развернуто й клиническо й картин ы травматическо й болезн и — может быть условно разделен на две фазы: катаболическую и анаболическую. Последняя имеет две стадии — раннюю и позднюю. В основе такой периоди­ зации лежит пластическая и энергетическая перестройка организма пострадавшего. Для катаболической фазы характерны лизис и по­ следующая эвакуация некротизированных тканей. В анаболической фазе пластическая перестройка осуществляется в две стадии, в основе которых лежат соответственно пролиферативные процессы и рубцевание. В клинической картине заболевания вслед за кратко­ временным преобладанием местных факторов вновь начинают до­ минировать проявления общего характера, активизируются меха­ низмы отсроченной адаптации. К концу ранней стадии анаболиче­ ской фазы происходит относительная нормализация состояния систем кровообращения, дыхания, крови и т. д. Для этого периода харак­ терно угнетение иммунологической реактивности, приводящее к развитию гнойно-воспалительных осложнений — пневмоний, тра-хеобронхитов, нагноений ран и т. д. Поздня я стади я анаболическо й фаз ы характеризу­ ется завершением пластической перестройки, заключающейся в фиб-розировании грануляционной ткани, образовании рубца и его эпи-телизации. Окончание местного процесса совпадает с завершением анаболических процессов. В поврежденных органах развиваются дистрофические и склеротические процессы. Эти же процессы на­ блюдаются в зонах выраженной гипоциркуляции, длительно сохра­ няясь в остром периоде травматической болезни. Продолжительность этой стадии от нескольких недель до нескольких месяцев и даже лет. Для данной стадии характерны нарушения функции разных органов и систем, а также осложнения. Многие пострадавшие (30— 45%) после выведения из шока умирают, причем часто причиной смертельного исхода являются осложнения. Из осложнений чаще всего встречаются: 1) гнойно-воспалительные (вне зоны поврежде­ ния — пневмонии, плевриты, трахеобронхиты, воспалительные за­ болевания мочевыводящих систем, сепсис и др., в зоне поврежде­ ния — нагноения); 2) токсические (психические расстройства, ос­ трая почечная и печеночная недостаточность); 3) постгипоцирку-ляторные и трофические расстройства (пролежни, жировая эмболия, тромбоэмболия, тромбозы, отек мозга, отек легких). Важно подчер­ кнуть наличие следующей закономерности: чем тяжелее протекает острый период травматической болезни, в частности травматический шок, тем больше вероятность возникновения осложнений. Так, со­ отношение осложнений в группах пострадавших, перенесших трав­ матический шок I, II и III степени тяжести, примерно следующее: 1:1,5:2. У пострадавших с множественными и сочетанными повреж­ дениями осложнения возникают в 2—3 раза чаще, чем при изоли­ рованных повреждениях. Сроки возникновения и характер основных осложнений представлены на рис. 11.1. Четвертый период — реабилитаци я — характеризуется физическим и социальным, полным или неполным выздоровлением. Продолжительность этого периода может составлять много месяцев и лет, для него характерен переход развившихся в предыдущие периоды патологических процессов в патологические состояния — контрактуры, укорочения конечностей, склеротические изменения миокарда, обусловливающие хроническую недостаточность кровооб­ ращения, и др. Динамика травматической болезни в значительной мере опре­ деляется ее тяжестью, которая в свою очередь является результи­ рующей степени нарушений функционирования различных органов и систем в отдельные периоды и фазы патологических процессов и интенсивности «реакции защиты». Различают травматическую бо­ лезнь I, II и III степени тяжести (табл. 11.2). В основу деления травматической болезни в зависимости от степени ее тяжести положены количественная оценка характера и локализа­ ции повреждений, выраженность острого периода, наличие осложне­ ний и исход. Трудности могут возникнуть при дифференцировке трав­ матической болезни II и III степени тяжести. Третья степень тяжести характеризует наиболее неблагоприятную динамику течения травма­ тической болезни с вероятностью летального исхода более 0,5. Как правило, это пострадавшие с балльной оценкой травм более 9 и оценкой по шкале травм (TS) не менее 10. У этих пострадавших всегда отме­ чаются осложнения. При травматической болезни II степени тяжести количество осложнений меньше, суммарная балльная оценка тяжести травм и оценка по шкале травм менее 10. При травматической болезни I степени тяжести исход, как правило, благоприятный, течение неос-ложненное, продолжительность лечения определяется длительностью консолидации переломов. Градация травматической болезни по степени тяжести помогает определить характер течения посттравматического периода, устано­ вить сроки и объем возможных оперативных пособий, решить ос­ новные задачи лечения конкретного пострадавшего. Так, у постра­ давших с наиболее тяжелыми повреждениями будут преобладать проблемы, связанные с общим лечением, а при наиболее легких травмах (I степень), наоборот, — с местным.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления и формы травматической болезни много­ образны и характеризуются специфическими и неспецифическими чертами. Специфические черты зависят от характера основного повреждения, которое может быть определено по наибольшей сумме баллов количественной оценки характера и локализации повреж­ дений конкретного пострадавшего. Важно подчеркнуть также, что для собственно травматической болезни характерна совокупность признаков, не зависящих от локализации основного повреждения (острое начало, отсутствие латентного периода, гипоксия циркуля-торно-анемического типа). Кроме того, в клинической картине трав­ матической болезни всегда имеются проявления системной постаг­ рессивной реакции — лихорадка, психоэмоциональная слабость, недомогание, а также наличие очагов асептического и гнойного воспаления, первичного и вторичного повреждения органов и тканей. В соответствии с описанием травматической болезни по пере­ численным шести критериям в качестве рабочей может быть при­ ведена следующая ее классификационная схема (схема 11.1). Характеристика исходов травматической болезни, по данным С. А. Селезнева и соавт. (1984), И. И. Дерябина и соавт. (1987) с дополнениями, может быть проиллюстрирована в виде схемы 11.2 (числа в квадратах — процент данного исхода от их общего коли­ чества: в числителе — изолированная и множественная травма, в знаменателе — сочетанная). Острая кровопотеря. Для первого периода травматической бо­ лезни характерным патологическим процессом является острая кро­ вопотеря — утрата части ОЦК вследствие кровотечения. В зависи­ мости от типа поврежденного сосуда различают артериальные, ве­ нозные и капиллярные кровотечения. Кровотечение может быть наружным или внутренним. Тяжесть кровопотери определяется дву­ мя основными факторами: величиной дефицита ОЦК и темпом кровотечения. Основной патогенетический фактор кровопотери — уменьшение ОЦК. Так, быстрая утрата 30% ОЦК вызывает (при прочих разных условиях) более выраженные нарушения жизнеде­ ятельности организма, чем медленное истечение того же объема крови. Ниже представлены данные об ориентировочном объеме кро­ вопотери при переломах различной локализации. Возникновение при кровопотере дефицита ОЦК приводит к уменьшению системного артериального давления (АД). Последнее находится в прямо пропорциональной зависимости от минутного объема кровообращения (МОК) и периферического сосудистого со­ противления (ПСС): АД = МОК + ПСС. Следовательно, сохранить нормальный уровень системного АД можно путем поддержания МОК и (или) ПСС. МОК в свою очередь зависит от ударного объема сердца (УОС) и частоты сердечных сокращений (ЧСС): МОК -УОС + ЧСС. Следовательно, для поддержания МОК необходимо увеличить частоту сердечных сокращений. Таким образом, системное АД, величина которого при возникновении дефицита ОЦК умень­ шается, может быть стабилизировано путем увеличения общего периферического сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений. Сердечно-сосудистые реакции, обеспечивающие соответствующие изменения параметров системной гемодинамики, включаются при дефиците ОЦК опосредованно через нейроэндокринную систему. Так, уже при потере 10% ОЦК средняя величина АД уменьшается. Информация об этом через барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов, волюморецепторы левого предсердия, легочных сосудов и митрального клапана, хеморецепторы тканей (раздражение недо-окисленными продуктами обмена веществ) поступает в ЦНС, что приводит к повышению тонуса симпатико-адреналовой системы. В результате этого формируется сложная реакция экстренного при­ способления, направленная на поддержание сердечного выброса, в том числе путем перераспределения органного кровотока таким образом, чтобы обеспечить адекватное кровоснабжение сердца и мозга в «ущерб» другим органам и тканям — желудочно-кишечному тракту, коже, мышцам и т. д., кровоток по микроваскулярному руслу которых ограничивается, в том числе и вследствие артерио-ловенулярного шунтирования. В основе такой реакции лежит малая подверженность мозговых и коронарных сосудов контролю ЦНС при выраженном ее влиянии на сосуды зоны микрогемоциркуляции дру­ гих органов, в первую очередь внутренних — печени, поджелудочной железы, кишечника, иннервируемых п. splanchnicus, а также мышц, кожи и почек. Уменьшение ОЦК приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, снижению давления наполнения сердца и ударного объема. Системное АД соответственно также уменьшается, что обус­ ловливает еще большую активацию симпатико-адреналовой системы, которая сопровождается гиперкатехоламинемией, ведущей к более выраженной вазоконстрикции. Неизбежным компонентом патогенеза острой кровопотери явля­ ется специфическая перестройка в системе микрогемоциркуляции, через которую реализуются не только реакция централизации кро­ вообращения, но и некоторые другие феномены — аутогемодилюция, экстраваскулярная транслокация жидкости. В перестройке системы микрогемоциркуляции при кровопотере можно условно выделить несколько периодов. 1. Период нестабильной микрогемоциркуляции проявляется уси­ ленной вазодилюцией, отсутствием выраженных нарушений реак­ тивности микрососудов. Реологические показатели крови, как пра­ вило, изменены незначительно. 2. Период вазомоторных нарушений характеризуется резким спазмом сосудов микрогемоциркуляции и внутрисосудистыми нару­ шениями (агрегация эритроцитов в венозном отделе микроваску-лярного русла). Изменения реологических свойств крови умеренно выражены. Для этого периода типична десинхронизация реактив­ ности артериолярного и венулярного сегментов микроциркуляторного русла. 3. Период комплексных нарушений. В это время наряду с рас­ стройствами тонуса терминальных сосудов возможны нарушения их реактивности вплоть до рефрактерности. Обязательным компонентом данного периода является развитие выраженного синдрома повы­ шенной вязкости крови. Агрегацию эритроцитов обнаруживают во всех отделах зоны микрогемоциркуляции. 4. Период стабилизации — относительной нормализации мик­ рогемоциркуляции — обычно следует за периодом комплексных нарушений в случае отсутствия необратимых изменений кровооб­ ращения. Он характеризуется прежде всего нормализацией тонуса и реактивности микрососудов. Разумеется, выделение описанных периодов весьма условно. Их выраженность, продолжительность и последовательность развития (например, первые два периода могут быть очень кратковременными или отсутствовать вовсе) зависят от тяжести патологического про­ цесса, реактивности организма, эффективности терапии и т. д. При перестройке в системе микрогемоциркуляции в случаях кровопотери наблюдаются изменения фильтрационно-абсорбционно-го равновесия, вызванные диспропорцией обычных перепадов гид­ростатического и коллоидно-осмотического давления на протяжении обменных сосудов — капилляров. Из них наиболее важными в практическом отношении являются феномены аутогемодилюции и экстраваскулярной транслокации. Преходящее повышение тонуса резистивных сосудов при травматическом шоке, десинхронизация реактивности пре- и посткапиллярных сосудов приводят к умень­ шению соотношения диаметр посткапиллярных сосудов/диаметр прекапиллярных сосудов. Следствием этого является уменьшение гидростатического давления в капиллярах. Распределение жидкости между интерстициальным и внутрисосудистым сектором зависит от соотношения гидростатического давления в капиллярах и коллоид­ но-осмотического давления плазмы. В обычных условиях на арте-риолярном конце капилляра гидростатическое давление больше кол­ лоидно-осмотического, поэтому ультрафильтрация преобладает над абсорбцией. На венулярном конце капилляра гидростатическое дав­ ление меньше коллоидно-осмотического, поэтому преобладает про­ цесс абсорбции жидкости из интерстициального геля. Следует подчеркнуть, что рассматриваемый процесс зависит от перепада артериального и венозного давления, микрогемоциркуля-торным эквивалентом которого является гидростатическое давление в капиллярах. Величина же коллоидно-осмотического давления ори­ ентировочно может быть охарактеризована с учетом содержания белка в плазме и ее осмолярности. При кровопотере уменьшается разница между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к усилению абсорбции жидкости в артериолярном отделе капилляров, где обычно преобладает фильтрация. Описанный феномен называется аутоге-модилюцией. При дефиците ОЦК не более 10% его спонтанное восстановление происходит вследствие аутогемодилюции. Именно на этом феномене основывается методика определения величины кровопотери по относительной плотности крови и гематокриту, так как чем больше кровопотеря, тем выраженнее аутогемодилюция. Жидкость, поступающая из интерстициального геля, практически не содержит белков, поэтому концентрация белка в плазме, а сле­ довательно, и ее онкотическое давление уменьшаются. Постепенно обычная разница между коллоидно-осмотическим и гидростатиче­ ским давлением восстанавливается и ток жидкости из межклеточного пространства прекращается. Процесс аутогемодилюции начинается уже через 15—20 мин после уменьшения ОЦК и достигает своего максимума примерно через 1 ч. В связи с этим информативность гематокрита как критерия оценки дефицита ОЦК необходимо оценивать с учетом фазы пато­ логического процесса. Противоположный аутогемодилюции эффект наблюдается при снижении тонуса прекапиллярных сосудов сопротивления на фоне неизмененного или повышенного тонуса посткапиллярных венозных сосудов. Подобная ситуация наблюдается при декомпенсации мик-рогемоциркуляции, когда реактивность резистивных сосудов умень­ шена или утрачена вплоть до рефрактерности, а тонус венозных отделов микроваскулярного русла еще сохранен вследствие большей устойчивости нервно-мышечного аппарата этих сосудов к ацидозу и гипоксии. Это приводит к большему, чем в норме, преобладанию гидростатического давления практически на всем протяжении ка­ пилляра, следствием чего является массивная экстраваскулярная транслокация жидкости. Экстраваскулярная транслокация жидкости начинается также в тех случаях, когда значительное преобладание гидростатического давления над коллоидно-осмотическим обусловлено гипопротеине-мией (содержание белка в плазме менее 50 г/л). Основные факторы патогенеза циркуляторных нарушений при кровопотере представле­ ны на схеме 11.3. Острая массивная кровопотеря может привести к развитию ге­ моррагического шока. В патогенезе острой массивной кровопотери и травматического шока прослеживаются некоторые общие законо­ мерности, что позволяет рассматривать шок как типовой патологи­ ческий процесс. Основные сходные черты обусловлены однотипными изменениями кровообращения при обсуждаемых патологических процессах. Эти изменения тесно связаны с возникновением дефицита ОЦК. В связи с этим как при шоке, так и при острой массивной кровопотере происходит перестройка в системе микрогемоциркуля-ции с характерными изменениями тонуса сосудов и их реактивности, возникновением синдрома повышенной вязкости крови и феномена внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Центра­ лизация кровообращения, аутогемодилюция и экстраваскулярная транслокация отмечаются при обоих патологических процессах. В от­ личие от травматического шока при кровопотере меньше выражены нейрогуморальные нарушения, связанные с афферентной импуль-сацией из зон повреждения, и эндотоксемия, обусловленная воз­ действием продуктов резорбции из поврежденных тканей. 231 В настоящее время различают три степени кровопотери: I — умеренная (дефицит ОЦК менее 25% от исходного), II — большая (30—40% ОЦК), III — массивная (более 40% ОЦК). При крово-потере, составляющей 40% ОЦК и более, как правило, развивается геморрагический шок. На основании совокупной оценки ЦВД и системного АД можно приблизительно оценить не только характер волемических наруше­ ний, но и состояние пропульсивной способности сердца (табл. 11.4). Более информативными являются динамический контроль за ЦВД и проба с водной нагрузкой, которая заключается в реги­ страции ЦВД и систолического АД после быстрого внутривенного введения 300 мл жидкости. При некомпенсированной гиповолемии ЦВД в течение 10—25 мин увеличивается на 1—2 см вод. ст. и быстро уменьшается до исходного уровня. АД также увеличивается, а затем уменьшается до величины, несколько превышающей ис­ ходную. При ослаблении пропульсивной способности сердца ЦВД быстро увеличивается, но не приходит к норме. Систолическое АД не увеличивается, а тахикардия нарастает. Отсутствие изме­ нений ЦВД и АД свидетельствует о глубоких расстройствах со­ судистого тонуса. Определение относительной плотности крови и гематокрита спу­ стя 1 ч после травмы позволяет ориентировочно определить объем кровопотери (табл. 11.5). Последний может быть приблизительно установлен также с помощью индекса Алговера, вычисляемого как частное от деления пульса на величину систолического АД (норма 0,5—0,6). Индекс Алговера Объем кровопотери, ОЦК 0,8 и менее 10 0,9—1,2 20 1,3—1,4 30 1,5 и более 40 Кровопотеря приводит к утрате жидкой части крови, ее фор­ менных элементов и белков. Восстановление утраченных компонен­ тов происходит в разные сроки (табл. 11.6). Лечение при острой кровопотере должно быть поливалентным. Основой его является инфузионно-трансфузионная терапия (см. раздел «Инфузионно-трансфузионная терапия шока и кровопоте­ ри»). Травматический шок — это типовой эволюционно сформиро­ вавшийся, фазово развивающийся патологический процесс, наблю­ дающийся в остром периоде травматической болезни. В настоящее время существует более 100 определений шока. Это связано в первую очередь с непрерывной эволюцией представлений о патогенезе шока и механизмах его развития. Различные опреде­ ления шока отражают также те позиции, с которых они были даны, — общебиологическую, общепатологическую, патофизиоло­ гическую, частнопатологическую, клиническую. По-видимому, к оп­ ределению этого понятия следует подходить диалектически. Важно подчеркнуть наиболее существенные характеристики шо­ ка. Во-первых, шок — это типовой патологический процесс, по­ скольку в патогенезе шока различной этиологии (травматический, ожоговый, геморрагический и др.) больше сходства, чем различий, что позволяет рассматривать его как стереотипный компонент ре­ акции организма на воздействие экстремальных факторов внешней и внутренней среды. Во-вторых, шок — это эволюционно сформи­ ровавшийся патологический процесс. В-третьих, шок имеет опреде­ ленные фазы развития. В-четвертых, основным звеном в развитии шока является несоответствие между интенсивностью обменных про­ цессов в органах и тканях и их циркуляторным обеспечением, эквивалентом которого является специфическая перестройка в си­ стеме микрогемоциркуляции, сопровождающаяся возникновением кислородного долга. В-пятых, травматический шок — это деком­ пенсация жизненно важных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой — ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Нельзя ставить знак равенства между типовыми патологическими процессами — шоком и умиранием. По мере перехода одного про­ цесса в другой специфичность шока уменьшается. В-шестых, для различных фаз и периодов шока характерны некоторые неспеци­ фические феномены: централизация кровообращения, аутогемоди-люция, экстраваскулярная транслокация, синдром повышенной вяз­ кости крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание. В-седьмых, для шока характерен специфический симптомокомплекс. Необходимо провести грань между тяжелым состоянием постра­ давшего, которое характеризуется, например, низким систолическим АД и шоком как типовым патологическим процессом, так как очевидно, что клинической картине при тяжелом состоянии могут соответствовать разные патологические процессы и явления: трав­ матический шок, умирание, кардиогенный шок, жировая эмболия, смертельная кровопотеря и т. д. Характер течения и исход травматического шока определяются несколькими патогенетическими факторами, значимость которых может изменяться в процессе его развития. Из них основными являются афферентная импульсация (болевая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная интоксикация, нару­ шения функций поврежденных жизненно важных органов, психоэ­ моциональный стресс. В динамике травматического шока подавляющее большинство исследователей и клиницистов выделяют эректильную и торпидную фазы. По своему названию и существу эти фазы характеризуют функциональное состояние ЦНС: в эректильной фазе преобладают процессы возбуждения, в торпидной — торможения. Эректильна я фаз а шока возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двига­ тельным и речевым возбуждением пострадавшего, тахикардией, уве­ личением систолического АД, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. С биологической точки зрения эту фазу рассматривают как проявление реакции активного приспособления. Циркуляторное обеспечение в этой фазе оказывается неадекватным резкой интенсификации тканевых об­ менных процессов, происходящей вследствие возбуждения нейроэн-докринной системы. Торпидна я фаз а шок а наступает вслед за эректильной и характеризуется заторможенностью пострадавшего, тахикардией, уменьшением систолического АД, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. С биологической точки зрения развитие этой фазы шока означает преобладание реакций пассивного приспособления. Длительность фазы, как правило, от нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы развивается терми­ нальное состояние, в котором в зависимости от характера и выра­ женности нарушений, опасных для жизни, различают преагонию, агонию и клиническую смерть. Преагония характеризуется следующими признаками: сознание, как правило, отсутствует, АД с помощью метода Короткова не определяется, пульс нитевидный, тахикардия, кожные покровы блед­ ные, акроцианоз, дыхание поверхностное, частое, глазные рефлексы живые. Преагония продолжается от нескольких часов до нескольких суток (у некоторых пострадавших может отсутствовать). Агония характеризуется отсутствием сознания, арефлексией, бра-дикардией; дыхание редкое, судорожное, с участием вспомогательной мускулатуры, АД не определяется, могут возникать общие тониче­ ские судороги. У некоторых пострадавших в состоянии агонии на­ ступает кратковременное улучшение функционального состояния и даже восстанавливается сознание. Длительность агонии от несколь­ ких минут до нескольких часов. Наступление клинической смерти соответствует моменту оста­ новки дыхания и кровообращения. Длительность ее 5—7 мин. Чрезмерное механическое воздействие приводит к повреждению функциональных элементов органов и тканей — возникновению болевой и интенсивной неболевой афферентной импульсации, на­ ружной кровопотере, крове- и плазмопотере в поврежденные ткани. Мощная афферентная импульсация из зоны повреждения вызывает дезитеграцию деятельности ЦНС и включение нервно-рефлекторных механизмов, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, проис­ ходит напряжение симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочеч-никовой систем. В кровь выбрасывается значительное количество гормонов-регуляторов — катехоламинов, глюкокортикостероидов и т.д. При травматическом шоке наиболее выражены циркуляторные нарушения, важную роль в развитии которых играет дефицит ОЦК. Генез его при травматическом шоке многофакторный. Наибольшее значение имеет кровоизлияние в поврежденные ткани. Другими механизмами являются генерализованное депонирование крови и фазная экстраваскулярная транслокация жидкой части крови. Де­ фицит ОЦК приводит к повышению тонуса резистивных сосудов и дальнейшей стимуляции неироэндокринного аппарата, которой спо­ собствуют также поток афферентной импульсации (болевой и не­ болевой) из зон повреждения и психоэмоциональный стресс. Реакция централизации кровообращения в начальный период травматиче­ ского шока носит адаптационный характер (обеспечение адекватного кровоснабжения жизненно важных органов путем поддержания АД на уровне не ниже минимально безопасного; установлено, что кро­ воснабжение мозга и сердца является достаточным при систолическом АД не менее 90 мм рт. ст.). Будучи кратковременной и не резко выраженной, она полезна. При длительном же сохранении централизации кровообращения (в том случае, если дефицит ОЦК не ликвидируется) могут развиться трофические расстройства в тех органах, в которых возникают продолжительные ограничения кро­ вотока (желудочно-кишечный тракт, печень — центроглобулярные некрозы и т. д.). В результате расстройств кровообращения при шоке нарушается кислородный режим организма, развивается гипоксия. органов и тканей. Общая доставка кислорода к тканям уменьшается. При этом потребление кислорода не снижается прямо пропорционально умень­ шению количества кислорода, доставляемого к тканям. Это объяс­ няется несколькими причинами: 1) дезоксигенация оксигемоглобина при ацидозе усиливается (эффект Бора); 2) снижение Рог в тканях приводит к увеличению диссоциации оксигемоглобина и отдаче боль­ шего, чем в норме, количества кислорода в ткани из единицы объема крови. Развитие циркуляторной гипоксии и увеличение кислородного долга вызывают нарушения энергетики клеток. Метаболизм тканей перестраивается на анаэробный вариант, увеличивается количество лактата. В тех случаях, когда нарушается процесс оксигенации крови в легких, а гипоксические явления в почечной паренхиме вызывают клубочковый и канальцевый ацидоз, накопление кислых продуктов обмена идет еще интенсивнее. При его неуклонном на­ растании возникает дефект окислительного фосфорилирования — «синдром пуринового истощения», характерный для необратимой тканевой гипоксии, сопровождающейся потерей пуриновых основа­ ний, необходимых для восстановления клеточной АТФ. Считают, что этот механизм наряду с длительной централизацией кровооб­ ращения и гипоксией играет важную роль в развитии относительной необратимости, тканевых изменений. Важную роль в патогенезе травматического шока играет эндо-токсемия. Нарушения макро- и микрогемоциркуляции при шоке тесно свя­ заны между собой. Вследствие централизации кровообращения, ак­ тивации симпатико-адреналовой системы, аутогемодилюции веноз­ ный возврат к сердцу на первых порах остается удовлетворительным. МОК при этом часто больше должных величин в несколько раз (гипердинамическая реакция кровообращения). Увеличение МОК происходит вначале в основном из-за увеличения У ОС, а затем и вследствие тахикардии. Это важно в практическом отношении, так как объясняет, почему нормальные величины системного АД не могут быть надежными критериями отсутствия дефицита ОЦК (нор­ мальное АД может обеспечиваться предельным напряжением ком­ пенсаторных механизмов). При травматическом шоке уменьшение системного АД вследствие некомпенсируемого дефицита ОЦК приводит к уменьшению веноз­ ного возврата, снижению производительности сердца и как следст­ вие — к дальнейшему уменьшению системного АД. Так замыкается один из порочных кругов нарушения кровообращения при травма­ тическом шоке. При клинической оценке состояния пострадавших, находящихся в состоянии шока, целесообразно выделять, основываясь на пара­ метрах кровообращения, фазы компенсации и декомпенсации. Для фазы компенсации характерны: 1) тахикардия; 2) холодная влажная кожа; 3) длительность наполнения капилляров под ногтевым ложем более 3—5 с (симптом пятна); 4) бледность слизистых оболочек; 5) ректально-кожный градиент температуры более ТС; 6) гиперди­ намический характер кровообращения; 7) относительно высокое АД; 8) отсутствие гипоксических изменений в миокарде (по результатам электрокардиографии); 9) отсутствие признаков гипоксии мозга; зрачки могут быть несколько расширены (усиление активности сим­ патического отдела вегетативной нервной системы вызывает мидриаз вследствие повышения тонуса радиальных мышц); 10) центральное венозное давление не изменено или немного снижено. Таким об­ разом, для фазы компенсации характерно наличие клинических признаков невосполненного дефицита ОЦК, централизации крово­ обращения и соответствующей ее перестройки микрогемоциркуля-ции. В тех случаях, когда тяжесть полученных повреждений, состояние компенсаторно-приспособительных механизмов пострадавшего и ре­ зультаты противошоковой терапии таковы, что не обеспечивают устойчивой стабилизации жизненно важных функций, наступает фаза декомпенсации. Иногда фаза компенсации бывает кратковре­ менной или отсутствует. Для фазы декомпенсации характерны: 1) гиподинамическая ре­ акция кровообращения (прогрессирующее уменьшение МОК); 2) гипотензия; 3) анурия; 4) кризис микроциркуляции, проявляющийся резко выраженным феноменом внутрисосудистой агрегации эритро­ цитов и рефрактерностью микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорным аминам; 5) декомпенсированный метаболический аци­ доз. Развитие рефрактерной к лечению фазы декомпенсации озна­ чает постепенный переход от травматического шока к умиранию. Выделение описанных фаз носит конструктивный характер, так как определяет дифференцированный подход к терапии травматического шока. Между тяжестью травматического шока, выраженностью и дли­тельностью фазы компенсации существует тесная связь. Пострадав­шие с травматическим шоком III степени тяжести, а также подав­ляющее большинство больных с шоком II степени попадают под наблюдение медицинского персонала тогда, когда процесс находится уже в стадии декомпенсации. Оценка тяжести травматического шока в его торпидной фазе — один из ключевых вопросов диагностики и лечения шока при тя­желых механических повреждениях. До недавнего времени наиболее распространенной была трехстепенная классификационная схема тяжести шока, согласно которой ориентиром для определения сте­ пени тяжести шока является величина систолического АД: шок I степени — 90, шок II степени — 85—75, шок III степени — 70 мм рт. ст. и ниже. С этой целью также может быть использован индекс Алговера, основанный на определении отношения частоты пульса к величине систолического АД: норма — 0,5—0,6; шок I степени — 0,8 и ниже; шок II степени — 0,9—1,2; шок III степени — 1,3 и выше. Степень тяжести шока со временем может изменяться, поэтому ее окончательное определение может быть только ретроспективным, и его проводят с учетом минимального уровня систолического АД и максимальной частоты пульса. Нестабильность показателей системной гемодинамики при трав­матическом шоке, определяющих степень его тяжести, имеет важное практическое значение, так как определяет содержание противошо­ковой терапии в каждый конкретный момент. Стабилизация пара­метров системной гемодинамики или наличие отчетливой тенденции к их улучшению свидетельствует о выходе из шока. Длительно сохраняющуюся нестабильность гемодинамики рассматривают как продолжение шока. Наряду с показателями системной гемодинамики в качестве кри­териев диагностики шока наиболее часто используют относительную плотность крови, гематокрит, ЦВД, показатели микрогемоциркуля-ции, почасовой диурез (критическая величина равна 40 мм/ч), температуру смешанной венозной крови. Состояние микрогемоциркуляции в условиях клиники оценивают по ректально-кожному градиенту температуры (РКТГ), длительно­сти наполнения капилляров ногтевого ложа после надавливания («симптом пятна» — в норме не более 1—2 с, при шоке больше 2 с) и величине почасового диуреза. РКТГ — интегральная температурная характеристика микроге­моциркуляции. Определение РКТГ доступно, просто, надежно и, что особенно важно, высокоинформативно для оценки тяжести по­страдавшего, находящегося в состоянии шока. Методика весьма чув­ствительна. Так, забор у донора в условиях комфорта 500 мл крови вызывает заметное увеличение РКТГ. Этот показатель рассчитывают как разность между температурой в просвете прямой кишки на глубине 8—10 см и температурой кожи на тыльной поверхности стопы у основания I пальца (норма 3—5°С). На участках поверхности тела, на которых имеются рубцы, ожоги и прочие изменения, термометрию не проводят. Кожный датчик обязательно термостабилизируют 8—10 турами бинта или специальным фиксатором. Время одного термоизмерения составляет в среднем 3 мин. Не менее чем за 1 мин до измерения больного укрывают одеялом, складки которого тщательно расправляют для обеспечения стабилизации термодинамического равновесия между поверхностью тела и внешней средой. Наиболее информативен мо­ниторинг РКТГ. РКТГ выше 6—7°С свидетельствует о наличии шока. Важно отметить, что РКТГ позволяет объективно оценивать состояние микрогемоциркуляции как при гипотензии, так и при нормо- или гипертензии. При РКТГ выше 16°С в 89% случаев возможен летальный исход. Наблюдение за динамикой РКТГ по­зволяет контролировать эффективность противошоковой терапии. Диагностическое и прогностическое значение имеет определение температуры смешанной венозной крови, которая может уменьшать­ ся до 30°С. При положительной динамике патологического процесса температура смешанной венозной крови увеличивается, а при от­рицательной — уменьшается. В качестве критерия диагностики при травматическом шоке це­лесообразно использовать эффект противошоковой терапии. Так, отсутствие прессорной реакции на внутривенное введение норадре-налина или внутриартериальное нагнетание крови или кровезаме­ нителей свидетельствует о наличии необратимого шока. На основании результатов комплексной динамической оценки приведенных показателей можно с успехом контролировать состо­яние пострадавших, находящихся в состоянии шока, оценивать эф­фективность проводимых противошоковых мероприятий. Приведенные выше классификационные схемы травматического шока не встречают принципиальных возражений с точки зрения клинической логики. Тем не менее они настолько нивелируют мно­гообразие клинических проявлений тяжелых механических повреж­дений, что даже не позволяют предположить исход, поскольку группа пострадавших, у которых развился шок III степени тяжести, на­пример, включает в себя как выживших, так и погибших, равно как и группа пациентов, у которых установлен шок I степени тяжести. В связи с этим современная классификационная схема травматического шока включает дифференцировку по критерию жив — мертв, основанную на данных прогноза. Кроме ответа на вопрос, выживет ли или умрет пострадавший, целесообразно иметь прогностическую информацию о характере течения шока, а именно: какова будет его длительность при благоприятном исходе и какова будет продолжительность жизни при неблагоприятном исходе шока? Информация, необходимая для определения прогноза, может быть получена с помощью специальной многомерной шкалы (табл. 11.7). Эта шкала содержит сведения о возрасте пострадавшего, состоянии системной гемодинамики, характере перелома (открытый, закрытый и т. д.) и локализации повреждений. Шкала может быть реализована в виде бланка одноразового применения. В левой части бланка размещена таблица, характеризующая состояние системной гемодинамики, слева от каждой из 6 градаций систолического АД расположена его балльная оценка. Так, например, систолическому АД 51—70 мм рт. ст. соответствует балл 7, АД 90—109 мм рт. ст. — балл 3 и т. д. Величина систолического АД может быть определена в пределах от 1 балла (АД 120 мм рт. ст.) до 10 баллов (АД 50 мм рт. ст. и ниже). На пересечении граф, соединяющих градации АД и частоту пульса, проставлен балл интегральной оценки системной гемодинамики. Например, при АД 71—89 мм рт. ст. и частоте пульса 111—120 в минуту этот балл равен 8. Интегральная оценка сис­темной гемодинамики также колеблется в пределах от 1 до 10 баллов. В средней части бланка содержится информация о локализации и характере повреждений с балльной оценкой тяжести каждого из них. Всего в таблице указано 20 видов повреждений, а балльные оценки колеблются от 1 (например, перелом одной ключицы или одной лопатки, или одного надколенника) до 8 (травма живота с повреждением 2 или более паренхиматозных органов или крупных кровеносных сосудов). В тех случаях, когда может встретиться одинаковая двусторонняя травма (обеих верхних или обеих нижних конечностей), в графе балльной оценки их тяжести проставлено два значения баллов — для каждого из имеющихся повреждений. В правой части бланка расположены графы, в которых указаны сумма баллов и соответствующий ей прогноз исхода шока, степень тяжести, длительность течения шока в часах при благоприятном прогнозе исхода шока и длительность жизни пострадавшего в часах при неблагоприятном прогнозе. Параметрическая шкала оценки тя­жести шока содержит от 3 до 35 баллов. Сумма баллов до 22 включительно свидетельствует о благоприятном исходе шока, больше 22 — о его неблагоприятном исходе. Данная интерпретация интегральной оценки тяжести травма­тического шока правомочна для лиц в возрасте 17—55 лет. У по­страдавших старше 55 лет полученную сумму увеличивают на 1 балл, а у пострадавших моложе 17 лет, наоборот, уменьшают на 2 балла. Прогнозный балл (обобщенный показатель прогноза) определяют путем суммирования балла оценки АД (крайний левый столбик), балла интегральной оценки системной гемодинамики (на пересече­нии показателей АД и частоты пульса) и балла тяжести повреждения (в средней части таблицы). Сумма баллов до 14 включительно соответствует I степени тяжести травматического шока с благопри­ятным прогнозом исхода и длительностью до 7—8 ч. Сумма баллов от 15 до 22 свидетельствует о шоке II степени с благоприятным прогнозом исхода и длительностью до 21 ч и более. Это означает, что пострадавший умрет, если ему не будет проведена противошо­ковая терапия в полном объеме. Сумма баллов более 23 соответствует шоку III степени с неблагоприятным прогнозом. Длительность шока определяется цифрой со знаком «+», а продолжительность жизни пострадавшего при неблагоприятном прогнозе исхода шока — циф­рой со знаком «—». При оценке тяжести травмы повреждения, являющиеся составной частью других, более тяжелых повреждений в той же анатомической области, не учитывают. Например, балл оценки обширной скаль­пированной раны мягких тканей не суммируется с баллом оценки открытого перелома того же сегмента конечности. При оценке пе­релома свода и основания черепа, сопровождающегося ушибом го­ловного мозга, применяют балл 4, а не 4+4=8. При двусторонних повреждениях конечностей суммируются обе цифры, проставленные в графе. Например, при открытых переломах костей предплечья с обеих сторон ставят баллы 2+2=4. Для этих случаев в графе балльной оценки тяжести травм представлены две оценки. Прогноз исхода шока не является вердиктом для пострадавшего. Данные прогноза ни в коем случае не следует возводить в абсолют и в то же время нельзя относиться к ним поверхностно; их необ­ходимо рассматривать как дополнительный критерий оценки тяжести состояния пострадавшего в данный момент. Показатели, установленные с помощью клинико-лабораторных и инструментальных исследований, а также прогноз служат основой для выработки тактики лечения пострадавшего: определения про­граммы инфузионно-трансфузионной терапии, установления време­ни и объема оперативного лечения. Расхождения между прогнози­руемым и реальным исходами всегда возможны вследствие вероят­ностного характера прогноза.

ЛЕЧЕНИЕ

Инфузионно-трансфузионная терапия при шоке и кровопотере. Основой противошокового лечения является инфузионно-трансфу­зионная терапия, и это понятно, так как ОЦК, точнее объем цир­кулирующей плазмы — поистине «ахиллесова пята» организма. Так, если критическая масса (минимальная масса органа или ткани, которая может обеспечить их функциональное назначение) легких равна 45%, эритроцитов 30%, почек 25%, а печени 15%, то критическая масса ОЦК равна 70%. Объем крови у человека может быть определен с помощью таблицы, предложенной Algower (1967) (табл. 11.10). При разработке программы инфузионной терапии при крово­потере и шоке необходимо решить по меньшей мере три основных вопроса: 1) определение общего объема вводимой жидкости, 2) определение скорости объемного возмещения, 3) определение скорости возмещения состава инфузионно-трансфузионных сред. С этой целью целесообразно использовать многомерную шкалу, описанную ранее. При благоприятном прогнозе и обобщенном показателе не более 14 баллов (шок I степени тяжести) предполагается проведение ин­ фузионной терапии объемом до 1—2 л без применения крови со средней скоростью инфузии до 200 мл/ч. При величине обобщенного показателя 15—22 балла (шок II степени тяжести) объем инфузионно-трансфузионной терапии с со­отношением крови, коллоидов и кристаллов 2:1:2 должен составлять не менее 2—2,5 л, включая до 1 л крови. При неблагоприятном прогнозе (23 балла и более — шок III степени тяжести) предполагается объем инфузионно-трансфузион­ ной терапии до 6 л с равным соотношением крови, коллоидов и кристаллоидов, скорость вливания жидкостей, включая кровь, в первые 3 ч должна быть не менее 600 мл/ч. При проведении адекватной инфузионно-трансфузионной тера­пии отмечается увеличение систолического АД и почасового диуреза, ЦВД уменьшается до 6—14 мм вод. ст. При проведении инфузионно-трансфузионной терапии постра­давшим, у которых развился травматический шок и наблюдается кровопотеря, необходимо учитывать следующее: 1. Соблюдение принципа гипертрансфузий, согласно которому объем вливаний должен превышать дефицит ОЦК по меньшей мере в 1,5—2 раза. 2. Соблюдение принципа достижения искусственной гемодилю-ции с удержанием гематокрита на уровне 30—35% (при даль­нейшем уменьшении гематокрита нарушается кислородтранспорт-ная функция крови, а при гематокрите свыше 35% уменьшается текучесть крови и, следовательно, уменьшается доставка кислорода к тканям). 3. Систолическое АД в процессе лечения должно равняться 90— 100 мм рт. ст., что обеспечит относительно благоприятные условия циркуляции не только в жизненно важных органах, но и в пери­ферических отделах. 4. Критериями достаточности инфузионно-трансфузионной тера­пии являются стабилизация АД, уменьшение ЦВД (менее 6—16 см вод. ст.), восстановление диуреза, уменьшение РКТГ. 5. Общий объем вводимых коллоидных кровезаменителей не дол­ жен превышать 1500—2000 мл. 6. Солевые кровезаменители можно вводить в больших количе­ствах со скоростью до 2,5 л/ч, особенно в начальном периоде, когда трансфузии по каким-либо причинам не могут быть начаты. 7. Необходимо учитывать метаболические потребности организ­ ма. 8. Доля вводимой крови, как правило, не должна превышать объема кровопотери, а при шоке I степени — 500 мл в том случае, если инфузионная терапия коллоидными и солевыми кровезамени­ телями малоэффективна. Препаратом выбора всегда является мо­дифицированная кровь. 9. Переливаемая кровь должна быть одногруппной, совместимой по резус-фактору, срок ее хранения не более 1 нед. На каждые 250 мл перелитой консервированной крови необходимо внутривенно вве­сти 10 мл 10% раствора хлорида кальция, но не более 50 мл. При массивных трансфузиях для коррекции уменьшения количества би­карбоната натрия в крови добавляют 10 мл 5% раствора гидрокар­ боната натрия. 10. На догоспитальном этапе, если время доставки в стационар не более 1—1,5 ч, главное — наличие инфузионной терапии, а не ее содержание. 11. При травмах, сопровождающихся массивным размозжением тканей, инфузии солевых кровезаменителей целесообразно сочетать с форсированным диурезом (введение до 6 л кристаллоидных рас­творов в комбинации с лазиксом — 2—4 мл 1% раствора внутри­ венно) . 12. При АД менее 70 мм рт. ст., которое не удается повысить с помощью обычной инфузионно-трансфузионной терапии, показано внутриартериальное введение кровезаменителей. 13. При формировании программы инфузионно-трансфузионной терапии следует учитывать не только и не столько объем кровопо­ тери, сколько реакцию на нее пострадавшего (в первую очередь показателей системной гемодинамики). 14. С целью быстрого возмещения дефицита ОЦК лечение целесообразно начинать с введения коллоидных кровезамените­ лей. 15. Инфузионно-трансфузионную терапию должны осуществлять с учетом локализации основного повреждения (особенно при череп­ но-мозговой травме) и преобладающего патогенетического фактора (дефицит ОЦК, интоксикация и т. д.). 16. Адекватного восполнения ОЦК с сохранением распределения жидкости по секторам (внутрисосудистый, внеклеточный, внутри­ клеточный) можно, как правило, добиться лишь при сочетаином использовании коллоидных и солевых кровезаменителей. Основные направления коррекции нарушений при травматиче­ ском шоке. На основании оценки степени тяжести травматического шока с учетом данных прогноза вырабатывают программу лечения пострадавшего, в том числе хирургическую тактику. При разработке плана противошоковой терапии целесообразно учитывать фазу па­тологического процесса. Основные принципы противошоковой помощи: 1) соблюдение принципа обязательного восстановления анатомической целости ор­ганов и систем; 2) сохранение критической массы крови; 3) под­держание в первую очередь жизненно важных функций; 4) поли­ валентность помощи — комплексное воздействие на системы кро­вообращения, дыхания, водно-электролитный баланс, КОС, почки. Важнейшим компонентом противошоковой терапии является обезболивание. Местного обезболивания достигают с помощью им­ мобилизации костных отломков и новокаиновых блокад. Для общего обезболивания применяют препараты резорбтивного действия. Пред­почтительным является внутривенное введение промедола (0,5—1 мл 2% раствора) или морфина. У пострадавших, находящихся в со­стоянии травматического шока, длительный обезболивающий эффект дает внутривенное капельное введение оксибутирата натрия. Пре­парат может быть применен в любом периоде шока, оказывает выраженное диуретическое действие; поскольку его используют как средство нейровегетативной защиты, оксибутират натрия является препаратом выбора в тех случаях, когда доминирует черепно-моз­говая травма. Использование атаралгезии (комбинация седативных и анальгетических препаратов) весьма благотворно при травмати­ческом шоке. Комбинация седуксена с промедолом, например, дает хороший обезболивающий эффект и оказывает стабилизирующее действие на системную гемодинамику, способствует восстановлению внешнего дыхания, медиаторного обмена и КОС. В качестве обезболивающего средства при шоке можно рекомен­довать также кеталар (для внутривенного вливания в дозе 1,0— 1,5 мг/кг) или его аналоги. Из ингаляционных анестетиков лучшим средством является закись азота в соотношении с кислородом 2:1 или 4:1. При проведении болезненных манипуляций или оператив­ных вмешательств целесообразно использовать эфирный наркоз с концентрацией эфира во вдыхаемой смеси 2—6 об.%. При лечении пострадавших, у которых развился травматический шок, тактика использования обезболивающих препаратов определя­ется тяжестью травмы и характером проводимых манипуляций. В начальном периоде обычно назначают внутривенное введение нар­котических и седативных препаратов. Репозиция переломов, пунк­ция полостей, замена транспортной иммобилизации и менее трав­матичные манипуляции выполняют под местным обезболиванием. В случае необходимости выполнения оперативного вмешательства по жизненным показаниям используют эндотрахеальный эфирный наркоз. После выполнения оперативных вмешательств и болезнен­ных манипуляций пролонгированного обезболивающего эффекта до-250 биваются путем внутривенного капельного вливания оксибутирата натрия. Транспортировку пострадавшего из противошоковой палаты осуществляют после предварительного введения анальгетиков. Важная проблема—целесообразность использования при шоке вазоактивных препаратов, в частности вазопрессоров. Вопрос о при­ менении вазопрессоров встает в тех случаях, когда инфузионно-трансфузионная терапия не приводит к стабилизации параметров системной гемодинамики. Как правило, это бывает при шоке III степени тяжести. В таких случаях показано внутривенное капельное введение гипертензивных препаратов—норадреналина, мезатона, до-памина. Препараты вводят с минимальной скоростью и в мини­мальных дозах, которые позволяют удержать систолическое АД в пределах 90+ 10 мм рт. ст. Обычно эффект достигается при введении 2—3 мл 0,2% раствора норадреналина (на 500 мл любого изотони­ ческого раствора) со скоростью 40—60 капель в 1 мин. Показания к искусственной вентиляции легких при шоке: ак­тивное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; дву­ кратное по сравнению с должными величинами учащение дыхания; Рог в артериальной крови менее 60 мм рт. ст.; Рсог артериальной крови выше 50—60 мм рт. ст.; насыщение артериальной крови кис­лородом менее 80%. Наиболее сложным является вопрос о хирургической тактике у пострадавших с тяжелыми механическими повреждениями, сопро­вождающимися шоком. Операции по жизненным показаниям вы­полняют независимо от тяжести состояния пострадавшего, находя­щегося в состоянии шока. Применительно к остальным оперативным вмешательствам травматолог испытывает трудности как при опре­делении показаний к операциям, так и при выборе последователь­ ности, сроков и объема вмешательств. В настоящее время для ре­шения этих вопросов используют данные прогнозов [Фролов Г. М., 1988]. С этой целью может быть применена многомерная шкала. Краткий перечень оперативных вмешательств, выполняемых при политравме, и обобщенная схема объема и последовательности опе­ративных вмешательств в остром периоде травматической болезни (схема 11.5) отражают связь хирургической тактики с данными прогнозов. Краткий перечень оперативных вмешательств, проводимых при политравме: 1. Операции, выполняемые по жизненным показаниям (продолжающиеся на­ружные и внутренние кровотечения, ранения сердца с тампонадой перикарда, на­растающее сдавление головного мозга). 2. Операции на грудной клетке. 2.1. Очаговый и внеочаговый накостный остеосинтез ребер. 2.2. Применение аппарата внешней фиксации или вытяжение за грудину. 2.3. Только консервативные методы. 3. Операции на органах брюшной полости. 3.1. Операции на паренхиматозных органах. 3.2. Операции на полых органах. 4. Хирургическая обработка раны и операции на опорно-двигательном аппарате. 4.1. В полном объеме с завершением при открытых переломах очаговым или внеочаговым остеосинтезом. Схем а 11.5. Объем и последовательность хирургического лечения пострадавших в остром периоде травматической болезни 4.2. В сокращенном объеме (рассечение и дренирование раны), объем опе­ративных вмешательств ограничен скелетным вытяжением, гипсовыми повязками. 4.3. Срочные операции на конечностях противопоказаны, за исключением ампутаций по жизненным показаниям быстро в пределах здоровых тканей. 5. Прочие хирургические пособия. Так, пострадавшим, у которых установлен обобщенный прогноз­ный балл не более 14, показаны все виды оперативного пособия, в том числе реконструктивные и пластические операции, торакотомии, остеосинтез ребер, грудины; все виды оперативного и консерватив­ ного лечения повреждений опорно-двигательной системы могут быть выполнены на фоне противошоковых мероприятий. Первичную хи­рургическую обработку проводят в полном объеме. Из оперативных вмешательств предпочтение отдают органосохраняющим операциям. Пострадавшим, у которых установлен обобщенный прогнозный балл 15—22, реконструктивные и органосохраняющие операции не производят, как правило, речь идет об ампутации. Рекомендуется использовать первичную хирургическую обработку без реконструк­тивных приемов, ограничиться использованием скелетного вытяже­ния, аппаратов внешней фиксации в упрощенном варианте. У пострадавших с большим обобщенным прогнозным баллом выполняют только операции по жизненным показаниям. Хирурги­ческая обработка сводится к гемостазу и наложению асептической повязки. Лечение травм опорно-двигательной системы осуществля­ется только консервативными способами [Фролов Г. М., 1988].

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *